1974年,Sahnet al。1描述与结节病的病人谁提出一个很好的腺泡的玫瑰图案的渗透在胸部和肺泡填充单核细胞活检标本。1978年,Shigematsuet al。2报道的存在noncaseating上皮样肉芽肿患者的肺泡空间射线发现类似于以前的报告。他们认为这些病变是结节病的早期阶段。虽然似乎没有明确关系的阶段结节病和解剖的肉芽肿,肉质的肉芽肿的肺泡很少发现。如今,在高分辨率ct (HRCT)的时代,毛玻璃衰减有时发现在结节病可能适合Sahn提出的“腺泡的模式”et al。1Shigematsu和et al。2。
2004年,貂et al。3毛玻璃的存在衰减描述固体结节,周围的光环,计算机断层扫描(CT)结节病的病人。
在此,我们报告一个例结节病呈现CT光环表明手术活检。结节病的病理/放射相关的光环标志进行了讨论。
一个69岁的女性注意到一般的疲劳。她的过去历史左下叶切除术由于肺腺癌8岁之前入学。她被我们医院(福冈大学医学院、福冈、日本)和胸部CT显示附加在左肺胸膜结节。Transbronchial肺活检(TBLB)执行,它揭示了存在non-necrotising上皮样肉芽肿。霍尔特监测心电图(FT3000霍尔特系统;美国太空医疗公司,红木,佤邦)24 h发现零星的室上和室性心律失常,对纯蛋白衍生物和皮肤测试显示没有硬化。结节病被怀疑,但血清血管紧张素转换酶在正常范围内(9.2 U·毫升−1)。病人然后退出我们医院和门诊随访观察开始。胸部CT扫描出院后6个月显示结节已经扩展到多个结节与周围的毛玻璃混浊左肺(图1⇓)。她重新接纳我们医院和开放肺活检进行获得明确诊断。
活检标本(图1 b⇑),这部分切除的病变,是由两部分组成的。一部分由固体区域包含类上皮细胞肉芽肿与Langhans混在一起的“巨型细胞无干酪样坏死,特征与结节病相一致(图2⇓)。其他含有上皮样肉芽肿和骨料的单核细胞外周气道和肺泡空间与水肿的厚肺泡隔(图2 b⇓)。使用cd - 68单克隆抗体免疫组织化学显示,cd - 68是广泛表达在密集单核细胞和肺泡上皮细胞肉芽肿形成的空间。此外,一些肉芽肿似乎状,并连接到外围的墙壁航空(图2摄氏度⇓)。免疫组织化学还透露,intra-alveolar肉芽肿部分的表面覆盖着cytokeratin-7阳性细胞(图2 d⇓)。真菌和抗酸的细菌都被格罗克特Ziehl-Neelsen污渍,分别。当时,病灶被诊断为结节病。
正确的下叶的患者腺癌,这是切除活检后18个月。当时,剩下的结节状病灶没有任何治疗左肺几乎消失了。目前,活检后4年,她仍在跟随在我们的医院,没有复发。
牙槽炎是由一个主要组织学上定义的间质单核细胞(积累如。淋巴细胞和巨噬细胞)和有时发现在结节病活检标本4。一起在肺泡细胞渗透空间,牙槽炎是放射学称为“腺泡的模式”。如今,牙槽炎HRCT上表示为“毛玻璃样阴影”。毛玻璃混浊屡次在肺结节病调查,其中包括CT病理关系的考试模式和组织学研究。
2004年,貂et al。3首次报道了肺结节病的CT晕标志;然而,组织学解释相应的损伤并不包括在该报告。在目前的研究中,我们报告一个病人与结节病呈现CT光环签署和提供组织学的细节,通过展示晕标志区之间的过渡区和坚实的结节状病灶。
的组织学的光环不仅标志由密集在肺泡巨噬细胞增厚的肺泡隔也intra-alveolar肉芽肿,和一些肉芽肿状结构,从外围的墙壁出现气道,值得特别提及。Intra-alveolar上皮样肉芽肿被Shigematsu之前报道在结节病et al。2和Yanagawaet al。5,但他们的组织学描述依赖TBLB标本。在我们的报告中,我们发现intra-alveolar肉质的肉芽肿的手术活检标本。此外,我们还证明了肉芽肿的表面部分上皮细胞覆盖,这就带来了一种可能,intra-alveolar肉芽肿生长的间质组织,然后伸出到外围的航空公司。
鉴别诊断包括肿瘤相关肉质的反应和其他肺肉芽肿性疾病,包括韦格纳肉芽肿病。病人是一位家庭主妇,没有接触到任何职业或环境灰尘。这个报告中描述的肉芽肿形成,non-necrotising, Langhans的巨型肺实质细胞,而不是区域淋巴结。没有地理坏死,韦格纳肉芽肿病的特点,在活检标本被发现。此外,肾和上呼吸道有参与和血清髓过氧物酶和蛋白酶3-antineutrophil胞质抗体呈阴性。
总之,我们已经表明,首次CT晕标志在结节病病理组织代表intra-alveolar肉质的肉芽肿和肺泡巨噬细胞的聚集和增厚肺泡隔空间。还需要进一步的研究来阐明肺结节病的起源和发展。
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