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我们饶有兴趣地阅读克里斯滕森的那篇优秀文章等.1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者进行相当于日常生活活动(ADL)的运动时,低氧血症和肺动脉高压(PH)之间未能显示出一致的关系。
这一重要观察促使我们在此报告了我们在20世纪90年代进行的一项前瞻性研究的结果,该研究仅以抽象形式发表2.9例静止期轻度低氧血症男性COPD患者(6例吸烟者,3例既往吸烟者)被纳入研究(年龄:66.9±5.8岁,1秒用力呼气容积/用力肺活量预测43.2±15.5%,动脉氧张力(PA,O.2): 8.66±0.47 kPa(65.1±3.5 mmHg),二氧化碳动脉张力(PA,CO.2):5.93±0.77 KPA(44.6±5.8 mmHg))。在休息和自行车运动测试结束时使用Swan-Ganz热渗滤导管进行血液动力学测量(恒定工作量为60W,10分钟)。该负荷相当于平面上的10分钟步行,可以同化为这些COPD患者的ADL。九个患者中的两名患者发育了肺动脉压力的运动诱导的肺动脉高压(EIPH)(Ppa) > 30毫米汞柱。对于整个小组来说,结果与Christensen.等.1,有显著增长Ppa运动期间:28.4±7.9 mmhg与休息时16.6±4.0 mmHg (p<0.05)Ppa在运动期间PA,O.2(在休息和运动期间)。Ppa运动期间与气流阻塞无关PA,CO.2水平。在任何患者中未注意到任何左心室功能障碍(超声心动图或SWAN-GANZ测量)。
所有COPD患者都接受了多面体创新。没有诊断出无关的睡眠呼吸暂停综合征。血液动力学(Ppa在休息和运动时)和多导睡眠数据(平均和最小动脉氧饱和度)。根据Fletcher的定义,根据睡眠时饱和度分析,只有2例EIPH患者可以被认为是“去饱和器”等.3.并且EIPH在去饱和剂中比非去饱和剂患者显着频繁更频繁(P <0.05)。
在原发性肺动脉高压患者中,生存期与运动时动脉氧饱和度降低有关4并在患有COPD和轻度低血量的患者中5.在后一组中,尚未阐明生存率降低的原因6.已经提出了低氧血症诱导的pH的作用,但却是Chaouat等.7没有发现差异Ppa在去饱和剂和非去饱和剂COPD患者之间休息。据我们所知,在轻度COPD患者睡眠期间,没有任何数据涉及EIPH和过去的关系。
虽然运动诱导的肺动脉高血压可能在没有明显的日常生活诱导的氧气去饱和的情况下发生,但在所有“去脱发器”中发现运动诱导的肺动脉高压,从未在“非去饱和剂”患者中。此外,我们发现血碳一氧化碳水平与夜间去饱和度(P <0.05)之间的显着正相关性,支持运动诱导的肺动脉高压的假设是由于由于与香烟吸烟相关的低级炎症引起的肺动脉改造。这些发现支持假设肺动脉高压可能是肺血管改造的结果,并且不是由于运动或睡眠诱导的低氧血症。由于运动诱导的肺动脉高压已被发现预测持续肺动脉高血压的发展81)尽早诊断肺动脉重构;2)提出具体的处理方法。正如我们的研究所示2,可以通过运动期间通过肺血液动力学测量来评估重塑,而且可以通过多仪表记录来评估。重塑的治疗可能不是基于运动和/或夜间去饱和的校正9,但必须瞄准售价为准那是吸烟。
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