衣原体肺炎一直被认为是引起呼吸道感染和涉及潜在的风险因素或病原体在不同肺外疾病包括动脉粥样硬化,多发性硬化症,和阿尔茨海默病1- - - - - -3。作为一个专性细胞内的细菌,c .肺炎已检测到循环单核细胞在上皮可以激活炎症过程,内皮细胞和平滑肌细胞在体外4。
在当下的问题欧洲呼吸杂志(收获),Giefferset al。5报告显示气管内的感染动物模型c .肺炎紧随其后的是系统性传播感染由外周血单核细胞(PBMCs)。作者在动物模型和的基础在体外研究结果,设定一个“细胞模型”c .肺炎传播。肺部感染的特点是早期阶段以粒细胞为主,由肺泡巨噬细胞和后期阶段。肺泡巨噬细胞感染粒细胞,通过粘膜屏障迁移,通过淋巴组织,并进入体循环PBMCs达到脾脏和脉管系统。结论大多是推断细胞形态学的基础上,由于缺乏明确的决心被感染的细胞类型的肺外组织。然而,拟议中的“细胞模型”假说无疑是有趣的和与其他最近发表的研究一致。
华克et al。6分析了气道炎症和血清学反应之间的关系c .肺炎在急性严重的哮喘。在表示急性哮喘,痰液细胞总数增加c .肺炎抗体应答nonresponders相比,c .肺炎反应得多比nonresponders痰中性粒细胞。莫札et al。7证明了单核细胞可以作为向量和系统传播c .肺炎,布拉西et al。8表现出良好的相关性c .肺炎检测在PBMCs和动脉粥样硬化斑块。然而,为了坚持通过血管壁和迁移,单核细胞必须通过一个高度协调的过程,这就需要不同的粘附受体的激活像时尚。可能et al。9报告说,c .肺炎感染诱发滚动和巨噬细胞的粘附noninflamed未感染的血管壁,nonatherosclerotic老鼠。c .肺炎来华的单核细胞的细胞显示增强的轮回和附着在内皮通过活化的整合蛋白抗原4 (VLA 4)应承担的,很晚和激活两个β2量淋巴细胞关联整合蛋白抗原- 1 (LFA - 1)应承担的应承担和巨噬细胞抗原1 (MAC检测1),涉及尿激酶受体(uPAR)。这项研究表明c .肺炎来华的单核细胞可能是武装入侵noninflamed内皮下膜并启动炎症过程。数据表明,c .肺炎有可能诱导功能活跃,胶粘剂在单核细胞的细胞整合素的活化粘附受体系统。因此,c .肺炎不仅仅是运入内皮下膜由单核细胞作为一个无辜的旁观者,但可以积极促进单核细胞招聘网站优惠的动脉粥样硬化病变。此外,这项研究表明c .肺炎来华的循环单核细胞可能有能力引起一种表型的粘合剂在相邻,未感染单核细胞。
单核细胞也可能作为交易的载体c .肺炎穿过血脑屏障。PBMCs可能作为手段c .肺炎进入中枢神经系统(CNS)诱导神经炎症在阿尔茨海默氏症和多发性硬化症10。c .肺炎单核细胞的感染已被证明刺激transendothelial条目通过人类大脑内皮细胞(HBMEC)。这个条目是upregulation推动的血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1 HBMECs和应承担的相应增加LFA 1,应承担的射电望远镜检测4,和MAC 1单核细胞。
之间的关联c .肺炎和多发性硬化症被提出,基于更高频率的检测多发性硬化症患者的脑脊液(CSF)相比,神经控制。多发性硬化是一种中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的病因不明。当前知识支持多因子的病因学的遗传和环境因素(包括微生物菌剂)可能会同意。有趣的是,实验性自身免疫性脑脊髓炎(运算单元),多发性硬化的实验动物模型,成功地诱导使用c .肺炎鼠髓磷脂碱性蛋白的肽模拟11。尽管显然是两个不同的实体,多发性硬化和实验性自身免疫性脑脊髓炎这项研究提供了可能的直接贡献的第一个迹象c .肺炎(实验)脱髓鞘的病理生理学。的存在c .肺炎在人类CSF并不实际证明生物原因或诱因多发性硬化症:衣原体感染中枢神经系统可能只是代表着机会,二次事件疾病。然而,即使在这种情况下,有机体的存在可能会加剧/调节一个预先存在的致病过程。这也是支持的发现c .肺炎聚合酶链反应(PCR)检测阳性患者更积极的病变c .肺炎PCR检测——负面/病人暗示作用c .肺炎在促进中枢神经系统慢性炎症刺激2。它可以提出c .肺炎可能作为辅因子能够助长先前建立炎性脱髓鞘的进程,促进更积极的疾病。
Giefferset al。5表现出良好的相关性的存在c .肺炎在PBMCs在肺和血管。这些数据由布拉西和同事报告的结果是一致的8,12他表明,c .肺炎DNA鉴定是相似的(血管和支气管)和PBMCs活检标本,这表明血液PCR可能是一个有用的工具识别慢性患者c .肺炎感染。
临床持久性是可能的一个关键概念c .肺炎感染发病机制。微生物的持久性是一个状态的感染宿主的免疫反应并不能消除病原体,从而导致持续损害宿主。持续感染可能放大在哮喘气道炎症和慢性阻塞性肺疾病(COPD),而且在肺外疾病如动脉粥样硬化,多发性硬化和阿尔茨海默氏症。
史蒂芬斯13最近修订的可能的致病机制c .肺炎感染。他强调,c .肺炎可以诱发炎症过程引起感染的宿主细胞,是必要的和足够的占慢性和强烈的炎症和促进细胞增殖、组织改造和疤痕,最终导致疾病的后遗症。
上皮细胞的细胞反应,主要的回家c .肺炎,可以可靠地诱导急性、慢性和持续感染。上皮细胞的细胞过程,由衣原体感染引起,导致炎症性中性粒细胞的涌入,T细胞,应承担的B细胞和巨噬细胞刺激促炎细胞因子和趋化因子的环境。这些细胞成为antigen-nonspecific和激活,再次感染的抗原反应产生自己的细胞因子和生长因子。宿主细胞的诱导炎症反应的细胞因子促进焦点除了促进细胞增殖、组织改造和治疗过程,如果持续,导致瘢痕。
慢性感染的可能角色建议在儿童哮喘持续的临床特征与相关联c .肺炎感染,表明这种感染应进行调查和治疗持续哮喘症状14- - - - - -15。另一方面,在成人哮喘、抗体针对的滴定度更高c .肺炎与更严重的临床疾病16。强烈的中性粒细胞涌入在急性严重哮喘是一个潜在的有力来源的蛋白水解酶能够破坏和激活气道上皮细胞,而中性粒细胞弹性蛋白酶可引起嗜酸性粒细胞脱颗粒6。感染引起的炎症变化c .肺炎有可能放大炎症和气道损伤出现在哮喘。此外,标准的哮喘治疗可能提高这种反应,给予糖皮质激素重新激活的能力c .肺炎感染。这些数据表明,c .肺炎感染可能会影响哮喘的临床过程。
同样,在慢性感染初步数据c .肺炎慢性阻塞性肺病患者及其与宿主细胞的相互作用表明,该代理可能会涉及的调制慢性支气管炎和肺气肿的自然历史12。
由Gieffers研究的有趣的发现et al。5的演示的主要目标之一是粒细胞c .肺炎感染和细胞,这些细胞可以作为“感染”和水库的病原体。这些数据证实的优秀能力c .肺炎生存在不同的免疫细胞,用免疫细胞作为违反运营商血液供障碍,并有可能引起慢性持续性感染。
慢性感染可能是真正的挑战衣原体肺炎感染,我们当然需要新的研究是否解决问题衣原体肺炎长期生存在免疫和多发地细胞在慢性肺及肺外疾病有作用。
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