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我们发现了欧洲重症哮喘机制理解网络(ENFUMOSA)研究的结果1及其随附的社论2很有趣,我想提出两个问题,一个是关于学科的分类,另一个是关于发病机制。ENFUMOSA研究定义了一组严重哮喘,需要高剂量吸入糖皮质激素,并继续经历严重哮喘恶化。这些受试者与对照组的不同之处是特应性变少,痰中性粒细胞增多。假设其他环境因素,如感染,可能也很重要。
我们最近审查了炎症表型和哮喘机制,并提请注意一种非聚糖哮喘的表型3.。这些受试者有症状性哮喘和气道高反应性,但正常水平的痰嗜酸性粒细胞。在所有级别的哮喘严重程度中均观察到非嗜酸性哮喘,包括steroidnaïve轻度哮喘3.。在持续性哮喘中,非嗜酸性哮喘表型的特征是痰中性粒细胞水平和白细胞介素(IL)‐8增加4.。因此,在enfumosa研究的结果与我们的作品之间存在强烈的对准,描述非聚环粒细胞哮喘。随着Enfumosa的研究表明,随着Enfumosa的研究表明,随着Enfumosa的研究表明,这种炎症表型在持续性哮喘的严重程度范围内发生这种炎症表型而不是受到严重的哮喘。这表明嗜中性炎症导致非聚糖哮喘可以通过特定类别的哮喘,而不是哮喘进展的阶段。澄清这一重要点需要纵向研究。
重新审查来自肾上腺素研究的数据,分类为炎症表型。现在有关于诱导痰液中炎症细胞的正常水平的可靠数据4.鉴于报道的患有严重哮喘的受试者中的中性粒细胞增加,该分类可以提供关于非聚环粒细胞哮喘的重要其他信息。如在编辑中所建议的2,以前的工作提供了重要的证据表明,严重的哮喘可以根据炎症表型分类为嗜酸性钙质和非聚氨酯严重哮喘。该分类提供了第一个哮喘可能涉及不同炎症表型和具有相似临床介绍的过程的暗示。
非嗜酸性哮喘的潜在机制是有趣的。我们假设非嗜酸性哮喘可能代表先天免疫反应的持续激活3.。先天免疫活化导致激活涉及核因子κB,IL-8和随后的中性炎症的常见转录程序。感染者是激活这种免疫系统的关键球员。基于这些观察结果,我们将解释Enfumosa研究的结果,作为触发先天免疫激活的传染病,解释严重哮喘中观察到的临床观察和炎症变化。这也可以解释为什么尽管类固醇的影响和它们有效的抗化酶作用,因此仍然继续发生这种治疗。
如果这些关于非嗜酸性粒细胞性哮喘代表先天免疫激活引发的不同类别哮喘的假设是正确的,那么这对哮喘治疗的选择具有重要意义。
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