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雷纳德的文章et al。1以及Dekhuijzen的社论2认为慢性阻塞性肺疾病(COPD)不仅诊断和研究不足,而且其发病率被低估。这一假设所依据的证据缺乏两个重要组成部分。这些是独立的运动耐力评估和肺功能的客观测量。如果残疾主要归因于COPD,那么它必然与相应的生理异常有关,即使用支气管扩张剂后一秒用力呼气量(FEV)减少1)或至少流量/体积回路异常。在医学法律实践中,我看到大量的受试者在一般实践中患有COPD或错误地归因于它的症状。通常,运动的限制不能用肺功能的客观降低来解释。我之前的临床实践让我相信,这并不局限于任何特定的患者群体,当然也不涉及诉讼。绝大多数患者可以获得适当的药物,并至少在处方剂量使用它,因此在药物方法上几乎没有改进的空间。尽管如此,仍有许多被认为和真实的病态。可悲的是,许多相关的残疾不仅被被动地接受,而且是不必要的。
诊断可在无肺功能检查或质量较差的检查的基础上作出。通常,仅仅是咳嗽和痰的存在或工业病史就导致了诊断,然后就不可避免地在笔记中重现,而不考虑其有效性,即使随后的肺功能测试是正常的。通常,呼吸困难的历史被接受在表面价值作为由于呼吸系统疾病致残的客观证据。感知到的运动限制水平可能确实反映了实际的活动,但很少被客观地明确地或机会地证实,例如,通过与Bruce协议的表现进行比较。过度诊断只是问题的一部分。从FEV的轻微变化可以看出,这些受试者中的许多人确实有轻微的COPD1或流量/容量循环的形状,但有不成比例的练习限制。临床医生接受这种诊断,可能是正确的,但把残疾直接归咎于它,通常是错误的。
问题的出现是因为呼吸困难被错误地认为是心肺功能障碍的主要症状。然而,事实并非如此。正是运动限制本身是衡量心肺功能障碍的恰当指标。如果心肺功能障碍是这种运动受限的直接原因,那么它必然与二氧化碳或酸碱平衡的变化有关,从而导致疲劳或腿部疲劳。这在那些认为呼吸困难是偶然发生的运动员身上得到了很好的认可。这同样适用于COPD患者,尤其是病情较轻的患者。实际上,对呼吸困难本身的厌恶,以及由此产生的呼吸困难、运动受限和肌肉无力的恶性循环,才是造成COPD患者残疾的主要原因,而不是肺功能的实际损害。COPD本身是否有助于呼吸困难的感觉是无关紧要的。
管理必须让病人接受造成残疾的真正原因,这在病人有自主权的日子里往往很难传达这一信息,随后是康复,以扭转这一恶性循环。方法可能包括:1)收集病史,首先针对残疾程度,然后针对相关症状,最不可靠的是呼吸困难,最后在列表中;2)客观评估所有病例的运动耐力;3)通过肺活量测定(包括流量/容积循环)对诊断进行生理确认的绝对要求(在这方面,最没用的是0期COPD作为咳嗽和痰的概念;应该是正常的FEV1流量/体积回路异常);4)建立对FEV的最佳运动耐受性而非平均运动耐受性表1%预测,按流量/体积回路的形状分层;5)在初级保健中立即对低技术的康复进行干预,其三重好处是防止不必要的发病率,确保那些疾病随后下降的人已经处于应对它的最佳状态,以及减少COPD作为其他疾病共病的影响。
通过解决无法应对呼吸困难的潜在问题,这种生理方法可能会大大减轻COPD的负担,这确实是过度的,但并不总是雷纳德建议的原因et al。1和Dekhuijzen2。
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