抽象的gydF4y2Ba
暴露在被霉菌破坏的建筑物中存在的微生物中,与各种炎症疾病的发病率增加有关。目前的研究检查了风湿病或呼吸系统疾病居住者和他们的对照组(所有工作在同一潮湿损坏的大楼)鼻腔灌洗(NAL)、诱导痰(IS)和血清中的炎症介质的差异。gydF4y2Ba
呼出的一氧化氮(NO)测量,调查问卷的肺功能试验,皮肤刺测试和健康数据收集。在职业暴露期间测量NAL中的NO,白细胞介素(IL)-1,IL-4,IL-6和肿瘤坏死因子-α和受试者的血清(不包括NO和IL-1)。没有这种暴露的度假期。gydF4y2Ba
工作期间NAL液中IL-4浓度在所有人员中均显著升高(几何平均值为8.5 pg·mL)gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,量程0-206.5 pg·mLgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba),与假期相比(0.4 pg·mLgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,范围0-3.7 pg·mlgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba) (p = 0.008)。远离工作环境也大大减少了症状的报告。病例受试者血清中IL-4水平显著高于对照组。此外,有呼吸道症状的员工的呼出NO值明显高于对照组(p=0.028)。gydF4y2Ba
总之,这些数据表明鼻腔灌洗样品中的介质反映了模具的职业暴露,而现有障碍的可能指标可检测到血清中可检测到的。gydF4y2Ba
该研究得到了芬兰芬兰省环境卫生研究计划,芬兰芬兰研究方案,芬兰研究方案和Juho Vainio基金会的支持。gydF4y2Ba
室内微生物暴露被广泛认为是各种呼吸道疾病的潜在病因gydF4y2Ba1gydF4y2Ba.作者最近的结果支持这一观点,显示出鼻灌洗(NAL)液体中炎症标志物的产量增加之间的关联,患者呼吸道症状的高度普及和慢性室内暴露于微生物gydF4y2Ba2gydF4y2Ba.还有情况报告将环境暴露和模具损坏的建筑中的各种炎症性风湿性疾病联系起来gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba. 尽管主要涉及这些影响的病理机制尚不清楚,但潮湿受损建筑物中微生物暴露引发的炎症反应可能是造成这些不良健康影响的一个因素。gydF4y2Ba
有多项研究表明一氧化氮(NO)和细胞因子,gydF4y2Ba例如gydF4y2Ba肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β、白细胞介素-4和白细胞介素-6与多种气道炎症性疾病的发病机制有关gydF4y2Ba4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba.许多细胞因子,包括TNF-α,在免疫细胞中激活诱导的一氧化氮合酶(InOS)的表达,导致高量的NO。NO是一种极其反应性的激进,具有可能损害周围细胞和组织的促炎效果gydF4y2Ba6gydF4y2Ba.gydF4y2Ba
最近已经证实,TNF-α, IL-1β, IL-4和IL-6是炎症中强大的局部蛋白介质,并参与了自身免疫性疾病如风湿性关节炎(RA)中的关节破坏gydF4y2Ba7gydF4y2Ba.TNF-α和IL-1β在自身免疫性疾病的发病机制中具有特殊的作用,通过诱导产生额外的炎症细胞因子以及蛋白酶和前列腺素E2的合成和释放gydF4y2Ba8gydF4y2Ba.IL-6通过诱导b细胞生长分化、分泌免疫球蛋白和急性期蛋白的生物合成,具有多种激活作用gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba10gydF4y2Ba.IL-4可能通过抑制IL-1和TNF-α的产生而具有抗炎作用gydF4y2Ba11gydF4y2Ba.gydF4y2Ba
目前的研究检查了患有呼吸道或风湿性疾病的居住者及其对照受试者的上、下气道和血清中的炎症介质的产生,他们都在同一潮湿和霉菌损坏的建筑中工作。测定NAL、诱导痰(IS)和血清(不含NO和IL-1)中NO、TNF-α、IL-1、IL-4和IL-6的生成。同时测定呼出NO浓度、肺功能和皮肤点刺试验。gydF4y2Ba
方法gydF4y2Ba
曝光的特征gydF4y2Ba
自1992年以来,在办公楼工作的员工一直抱怨室内空气问题。1996年采集的微生物样本显示外墙保温材料有湿气和霉菌损伤。最严重的损害在一个有限的地区得到了修复,但对室内空气的抱怨仍在继续,职业医生注意到风湿性炎症疾病的数量异常高。技术、微生物和物理的重新调查显示,湿气和霉菌的损害影响了建筑的整个外层。室内空气和外墙保温材料样本中含有表明霉菌问题的微生物gydF4y2Ba即。gydF4y2Ba赭曲霉gydF4y2Ba,gydF4y2Ba曲霉versicolorgydF4y2Ba,gydF4y2Baaspergillus fumigatus.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba毛壳菌属gydF4y2Ba属及gydF4y2Ba欧洲gydF4y2BaSPP。一些绝缘材料样品含有酵母。gydF4y2Ba
主题和问卷调查gydF4y2Ba
该公司聘请了93名女性和15名男性。由于所有的风湿性疾病和所有病例,除了一个延长的呼吸系统症状被限制在女性身上,因此雄性被排除在进一步的研究之外。女性的平均年龄是46岁,建筑物的平均工作时间为10年。在过去的10年期间,诊断出11例炎症性风湿性疾病,全部在当地大学医院的风湿病单位中确认。gydF4y2Ba
11名风湿病患者中有8人仍在大楼工作并参与了本次研究。3人患有强直性脊柱炎,3人患有风湿性关节炎,2人患有Sjögren综合征。一名风湿性关节炎患者也有哮喘。此外,还招募了4名上呼吸道和下呼吸道症状较长时间的员工。其中一名确诊为哮喘,另一名确诊为过敏性鼻炎。选择年龄和性别匹配的对照组(±2岁),没有风湿病或长期呼吸道症状或疾病,在同一栋楼工作。由于在老年组中健康的雇员人数较少,风湿病病例只有7个对照。只有1例风湿病患者目前是吸烟者(表1)gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba).gydF4y2Ba
研究期间,受试者接受了两次检查。第一次接触是在工作期间,以评估建筑物内暴露的影响。第二次接触是在暑假结束时,为了探索远离潮湿环境的影响。NAL后,受试者完成了一份关于其前一周症状的单页问卷,gydF4y2Ba即。gydF4y2Ba症状在较低的气道(咳嗽,痰,呼吸困难,喘息,疼痛呼吸),喉症状(嘶嘶声,喉咙痛),鼻症状(鼻炎,血腥鼻涕,鼻腔出血,鼻子,上颌窦症状,打喷嚏,发痒的鼻子),眼睛症状,皮肤症状和非特异性症状(发烧,头痛,疲劳,恶心)。还确定了使用药物和其他可能的模具暴露来源。库奥皮奥大学医院的伦理委员会批准了研究计划。gydF4y2Ba
鼻灌洗gydF4y2Ba
如前所述进行NALgydF4y2Ba2gydF4y2Ba.简而言之,4.5毫升预先使用的汉克的平衡盐溶液(HBSS; Gibco,Paisley,UK)(37℃)通过热软化导管滴入鼻孔中。鼻子的软骨桥用新生儿percussor振动(Neo-cussorgydF4y2BaTM值gydF4y2Ba, General Physiotherapy Inc., MO, USA),液体回流三次。然后在另一个鼻孔上重复这个过程。样品经425×离心gydF4y2BaggydF4y2Ba孵育10 min),用2ml上清重悬细胞,取其余无细胞上清冷冻。剩余的细胞悬液37℃孵育24 h后离心(425×gydF4y2BaggydF4y2Ba10分钟)。上清液和细胞在−70℃冷冻。gydF4y2Ba
诱导痰收集gydF4y2Ba
是否按照前面描述的方式进行了IS收集gydF4y2Ba12gydF4y2Ba.简单地说,用超声雾化高渗(3%)盐水吸入痰液。分离来自下呼吸道的痰塞,剩余部分在HBSS中重悬(最终体积5ml),离心(425×gydF4y2BaggydF4y2Ba十年 最小)并像NAL样品一样处理。收集的塞子与二硫三醇(Sputolysin,Calbiochem corporation,圣地亚哥,加利福尼亚州,美国)和Dulbeccos磷酸盐缓冲盐水(Gibco,Paisley,UK)混合,过滤并离心(790×10)gydF4y2BaggydF4y2Ba10分钟)。从细胞颗粒中,用台盼蓝排斥法测定细胞活力。用放射免疫法(Pharmacia & Upjohn,乌普萨拉,瑞典)测定痰上清中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)的浓度。gydF4y2Ba
CytospingydF4y2Ba
通过100μl(NAL)和75μL(IS)的细胞悬浮液制成细胞诱导剂。使用10%的痰液和溶液离心粘液(32×gydF4y2BaggydF4y2Ba, 10 闵;Megafuge,Heraus Instruments,德国)。用甲醇固定载玻片,并用May Grunwald Giemsa染色gydF4y2Ba13gydF4y2Ba细胞计数的染色。gydF4y2Ba
一氧化氮分析gydF4y2Ba
通过GRIESS反应测定上清液中的不作为稳定的无氧化产物亚硝酸盐进行测定gydF4y2Ba14gydF4y2Ba,如前所述gydF4y2Ba15gydF4y2Ba. 用westernblot分析法检测iNOS在NAL细胞中的表达gydF4y2Ba15gydF4y2Ba与一些细微的修改。gydF4y2Ba
细胞因子分析gydF4y2Ba
通过使用R&D系统获得的Duoset人TNF-α,IL-1,IL-4和IL-6酶联免疫吸附试剂(ELISA)试剂分析来自IS和NAL上清液和血清的细胞因子和血清。明尼阿波利斯,Mn,美国)。按照制造商推荐进行测定。gydF4y2Ba
呼出一氧化氮的测量gydF4y2Ba
根据欧洲呼吸学会指南,使用化学发光分析仪(Sievers Model 280 NOA, Sievers Instruments Inc., Boulder, CO, USA)测量呼出的NO188bet官网地址gydF4y2Ba16gydF4y2Ba,如前所述gydF4y2Ba12gydF4y2Ba.简而言之,受试者对固定的呼气抗性进行30秒进行缓慢的动力。预期三个呼出样品之间的相对标准偏差是<10%。否的检测限为每十亿分之1(PPB)。gydF4y2Ba
肺功能测试gydF4y2Ba
根据美国胸部社会指导,进行肺活量和肺部扩散能力的测量gydF4y2Ba17gydF4y2Ba,gydF4y2Ba18gydF4y2Ba.7例风湿性疾病患者和2例呼吸道症状患者及对照组进行随访,记录其峰值呼气流量(PEF)值2周。gydF4y2Ba
皮测试gydF4y2Ba
采用ALK皮肤点刺试验系统(ALK Laboratories, Denmark)评估受试者的特应性状态,检测14种常见环境过敏原(屋尘螨(gydF4y2Ba粉尘螨gydF4y2Ba和gydF4y2Bad . pteronyssimusgydF4y2Ba),草花粉,桦木,桤木,草地草,蒂莫西,米文,蒲公英,马,狗,猫,牛和天然橡胶乳胶),三个储存螨(gydF4y2Balepidoglyfus析构函数gydF4y2Ba,gydF4y2Ba螨圣西罗球场gydF4y2Ba和gydF4y2BaTyrophagus putrestaiae.gydF4y2Ba)及13个模具(gydF4y2BaAltenaria alternatagydF4y2Ba,gydF4y2Ba枝孢属herbarumgydF4y2Ba,gydF4y2Baaspergillus fumigatus.gydF4y2Ba,gydF4y2BaA. Versicolor.gydF4y2Ba,gydF4y2BaAureobasidium支链淀粉gydF4y2Ba,gydF4y2Ba葡萄孢菌gydF4y2Ba,gydF4y2Ba球形毛壳菌gydF4y2Ba,gydF4y2Ba白地霉gydF4y2Ba,gydF4y2Ba粘膜术术gydF4y2Ba,gydF4y2Ba青霉菌brevicompactumgydF4y2Ba,gydF4y2BaP. devansum.gydF4y2Ba,gydF4y2BaPhoma herbarumgydF4y2Ba和gydF4y2Ba木霉gydF4y2Ba).盐酸组胺(10 mg·mlgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)和烷基过敏原稀释剂培养基用作正面和阴性对照。特性定义为至少一个直径≥3mm的阳性反应,当给予阳性反应时阴性对照的两倍。gydF4y2Ba
血液样本gydF4y2Ba
与NAL同时采集用于细胞因子分析、免疫球蛋白(Ig)-E测量和ECP试验的血样。在赫尔辛基皮肤和过敏医院使用商业放射免疫分析法(Pharmacia&Upjohn,Uppsala,瑞典)分析IgE和ECP值。gydF4y2Ba
统计分析gydF4y2Ba
采用Wilcoxon签名秩检验对每个病例进行年龄匹配对照,并评估工作时间和休假时间之间的个体差异。在不同组被试的比较中,采用非参数Kruskall-Wallis和Mann-Whitney检验。gydF4y2Ba
结果gydF4y2Ba
皮测试gydF4y2Ba
23中的八个受试者具有由至少一种测试过敏原诱导的阳性皮肤刺反应。其中两个是控制和六个病例的主体(表1gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba).两名风湿病患者和两名长期呼吸道症状患者在基本系列中均出现阳性反应。4名风湿病患者对治疗有阳性反应gydF4y2Bat . putrescentiaegydF4y2Ba其中两个人也对gydF4y2BaA.西罗gydF4y2Ba.在呼吸组中,1例病例和2例对照对测试的储藏螨有阳性反应。23名研究对象中,有7人对这一问题有积极的反应gydF4y2Bat . putrescentiaegydF4y2Ba.gydF4y2Ba
症状gydF4y2Ba
报告的症状在接触期间明显比非接触期间结束时更频繁(表2)gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba).病例和对照组之间或风湿病和呼吸系统疾病受试者之间的症状报告没有差异。在工作期间,特应性受试者报告的鼻腔症状(p=0.012)和下气道症状(p=0.013)明显多于无特应性倾向的受试者。在特应性受试者中,离开大楼显著降低了鼻部和眼部症状以及下呼吸道症状的主诉,而在非特应性个体中,仅眼部症状的频率显著降低。gydF4y2Ba
鼻腔灌洗和诱导痰中一氧化氮的生成及诱导型一氧化氮合酶的表达gydF4y2Ba
以亚硝酸盐水平评价NAL中NO的产量,与休假期间(1.2µM, 0-5.3µM)相比,工作期间(几何平均值1.6µM,范围0-11.9µM)略有增加。在病例和参考文献之间,或在风湿病和呼吸问题的受试者之间,NAL液中的亚硝酸盐水平没有差异。职业暴露期(2.9µM,范围0.8 ~ 30.4µM)的IS亚硝酸盐浓度略高于休假期(2.4µM,范围0.4 ~ 6.9µM)。异位倾向对NAL或IS的亚硝酸盐水平没有影响。与NAL和IS中最高的亚硝酸盐浓度一致,细胞中可检测到iNOS的表达(数据未显示)。gydF4y2Ba
呼出一氧化氮gydF4y2Ba
呼出NO值5.3 ~ 77.2 ppb(平均19.3±13.4 ppb)。在工作或假期期间,风湿病受试者与对照组没有差异,但有呼吸道症状史的受试者的呼出NO值显著高于对照组(分别为10.7和5.6 ppb) (p=0.028)。然而,工作和度假时的价值观没有差异。特应性倾向对呼出no无影响。gydF4y2Ba
鼻灌洗和诱导痰中的细胞因子浓度gydF4y2Ba
与休假期间相比,工作期间NAL中IL-1、IL-4、IL-6和TNF-α的浓度升高(图1)gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba).然而,只有IL-4浓度的差异具有统计学意义(几何平均值8.5 pg·mLgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,量程0-206.5 pg·mLgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba与gydF4y2Ba几何平均值0.4 pg·mLgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,范围0-3.7 pg·mlgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)(p=0.008),这在有症状的员工中最为明显。病例受试者和参考者之间的NAL细胞因子水平没有显著差异(图。 2.gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)或有风湿性和呼吸系统疾病的受试者。有趣的是,与休假期间的工作期间,在工作期间,NAL中IL-4的浓度仅显着增加(P = 0.028)。否则,在NAL中研究生物标志物中的特征和非植物受试者之间没有差异。gydF4y2Ba
所有检测到的细胞因子在研究人员的IS样本中均可检测到(IL-1的几何平均值为18.1 pg·mL)gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,量程0-123.3 pg·mLgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba;il - 4 0.8 pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,0-56.9 pg·mlgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba;il - 6 8.3 pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba, 0 - 331.0 pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba;肿瘤坏死因子-α1.1 pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba0 - 1276。3 pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba).与NAL相比,工作和假期之间的细胞因子水平没有显着差异(图1gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba),在病例和对照组之间(图2)gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)或者在患有风湿和呼吸系统疾病的受试者之间。gydF4y2Ba
血清细胞因子gydF4y2Ba
与工作期相比,在假期期间,血清TNF-α(P = 0.049)和IL-6(P = 0.001)浓度显着增加(图1gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba).差异是风湿员工中最明显的。与对照相比,病例的血清中所有研究的细胞因子的浓度增加(图2gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba).然而,只有IL-4浓度的增加统计学意义(p = 0.049)。在研究血清细胞因子浓度之间存在特征和非含量受试者之间没有差异。gydF4y2Ba
细胞差分计数gydF4y2Ba
中性粒细胞以NAL和IS细胞为主。淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞在NAL或IS中的比例在工作期间和休假期间、在病例和对照之间、在风湿和呼吸障碍受试者之间没有差异。度假期间,特应性受试者的NAL中中性粒细胞(p=0.003)和嗜酸性粒细胞(p=0.025)的比例显著高于非特应性受试者。在IS中,呼吸症状延长的受试者巨噬细胞比例(2.2%)明显高于对照组(1.5%)(p=0.021)。痰液ECP值在不同组间、工作时段与休假时段间无差异。gydF4y2Ba
肺功能gydF4y2Ba
在肺活量测定术中,指一秒内用力呼气量(FEV)gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)除了具有哮喘的风湿案例(50%)的所有研究受试者中,预测值的范围为80-119%(平均94%)。在具有风湿性和呼吸障碍的受试者之间或病例和对照之间的受试者之间没有显着差异和工作与假期之间的肺部扩散能力。肺总扩散能力为80-136%(平均110%)预测值。在工作和场外工作日期间PEF变化的平均百分比分别为12.5%和13.9%,差异在统计学上不显着。没有任何工作相关的PEF瀑布,并且最大的每日PEF差异都在工作时出现。gydF4y2Ba
血液样本gydF4y2Ba
血清IgE、ECP较低(2.1 ~ 16.6 IU·L)gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba-84.7和9.4 IU·LgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba在所有研究对象中。gydF4y2Ba
讨论gydF4y2Ba
在芬兰,因某些炎症性风湿病而服用补偿性药物的人占全体人口的1%gydF4y2Ba19gydF4y2Ba.然而,在学习的办公楼的居住者中,1990 - 1996年炎性风湿性疾病的相对风险为12.7(95%的置信区间5.5-27.6)gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba从那时起,又确诊了4例新病例。在本研究中,患有长时间呼吸道症状或风湿病的员工及其参考对象报告了相同的症状,这与之前一项对居住或工作在潮湿受损建筑物中的人的流行病学研究中观察到的情况一致gydF4y2Ba1gydF4y2Ba.然而,在之前的一项研究中,他们比建筑发霉的学校的员工报告了更多的皮肤和眼睛症状gydF4y2Ba2gydF4y2Ba.在假期期间,所有报告的症状都减轻了,表明它们与工作场所接触有关。gydF4y2Ba
在这些员工中,储存螨变应原皮肤点刺试验阳性率异常高。这是特别令人感兴趣的,因为对不同贮藏螨的过敏通常与农业环境有关gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba而在城市住宅中,室内尘螨是一个已知的哮喘风险因素gydF4y2Ba21gydF4y2Ba.目前的观察结果表明在未来的研究中需要澄清储存螨和风湿性和呼吸系统疾病之间的联系。gydF4y2Ba
目前的数据显示,与休假期间相比,所有研究人员的NAL中IL-4的产生(反映上气道反应)在工作期间显著升高。这种差异在非特应性受试者中最为明显。在特应性个体中IL-4更稳定的产生可能是由于整体上对不同环境过敏原和刺激物的特应性相关敏感性。此外,除两名特应性受试者外,所有人都在服用治疗风湿病或呼吸系统疾病的药物,这可能影响了该组细胞因子的产生水平。这些结果支持了早期的发现,即在霉菌损坏的建筑中职业性暴露会导致暴露者上呼吸道炎症介质的产生增加gydF4y2Ba2gydF4y2Ba.gydF4y2Ba
患者样本血清中的全身IL-4水平高于对照组。这一观察结果与表明IL-4在呼吸系统疾病和风湿性疾病发病机制中的重要作用的报告一致。哮喘患者血清中检测到IL-4浓度升高gydF4y2Ba22gydF4y2Ba有报告显示,来自特应性哮喘儿童的受刺激外周血单个核细胞比来自非特应性对照组的细胞产生更多的IL-4gydF4y2Ba23gydF4y2Ba.此外,IL-4下调Th1介导的炎症反应,它可能具有自身免疫性疾病的免疫抑制甚至预防潜力gydF4y2Ba11gydF4y2Ba.类风湿性关节炎患者th2型疾病(如特应性疾病)的低发生率支持了这一观点gydF4y2Ba24gydF4y2Ba.这些现象被认为是由Th1和Th2介导的疾病中相反的免疫细胞因子谱引起的,这可能导致拮抗作用。有趣的是,血清样本中IL-6和TNF-α的浓度在休假期间高于工作期间,这种差异在风湿病员工中最为明显。这可能是由于真菌毒素可能抑制免疫的潜力来自微生物在潮湿损坏的建筑物gydF4y2Ba25gydF4y2Ba.此外,在工作期间,促炎细胞因子的产生的减少可能与职业暴露引起的IL-4的产量增加有关。然而,如果IL-4的内源性产生足以控制这些疾病过程,则尚不清楚。持续的细胞活化可能会耗尽IL-4抑制促炎细胞因子的生物活性的能力。gydF4y2Ba
呼出的NO值仅在有长期呼吸道症状的受试者中显著高于对照组。在工作和休假期间,差异是相等的。这一发现与早期报告一致,早期报告显示呼吸系统疾病(如哮喘、上呼吸道感染和哮喘样症状)中呼出的NO浓度增加gydF4y2Ba26gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba28gydF4y2Ba.SS的患者还证明了呼出的一氧化氮水平升高gydF4y2Ba29gydF4y2Ba. 然而,这一现象在本研究中未被发现,本研究仅包括两例SS患者。此外,病例组和对照组在NAL和IS样本的no水平(以亚硝酸盐浓度表示)、肺活量测定、肺扩散能力或PEF随访中均未发现差异。此前有研究表明,在家中接触甲醛会增加健康儿童呼出的NO水平,其浓度对肺功能没有影响gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba.这表明气道中的炎症反应可以在较低的暴露水平下检测,而不是肺功能的变化。gydF4y2Ba
目前的数据表明,测量鼻腔灌洗和诱导痰中的炎症介质可用于评估潮湿损伤室内环境中的微生物暴露,而血清样本中可能检测到存在疾病的指标。gydF4y2Ba
致谢gydF4y2Ba
作者希望感谢办公室工作人员参与这项研究。L. Heikkinen、H. Martikainen和R. Tukiainen因他们出色的技术援助而获得认可,M. Vahteristo因在统计分析方面的帮助而获得认可,E. MacDonald因阅读和评论手稿而获得认可。gydF4y2Ba
- 收到gydF4y2Ba2000年11月15日。gydF4y2Ba
- 接受gydF4y2Ba2001年4月14日。gydF4y2Ba
- ©ERS期刊有限公司gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba
- ↵gydF4y2Ba