抽象的
本研究探讨了由于纯基α1-抗酸性蛋白(AT)缺乏症患者肺部体积减少手术(LVRS)后气流限制的机制。使用视频胸镜检查的双侧靶向下叶系列LVR在61名患者(五名患者)中进行了61名+/- 9 YRS(平均值+/- SD),alpha1-在肺气肿。两名患者只接受了6个月的随访。然而,4名患者,22,24,27,27和36个月后,注意到呼吸困难和耐受性宽容。在27 +/- 6个月(平均值+/- SD)后LVRS,其强制呼气量仅在手术前仅从预测值(平均值+/- SEM)的30 +/- 2%改善到33 +/-手术后1%pred。然而,总肺容量(TLC)从151 +/- 13至127 +/- 10%降低;漫射能力从35 +/- 9增加到59 +/- 9%pred;致命能力从68 +/- 10增加到88 +/- 5%。在三名患者中,TLC的静态肺弹性反冲从1.1 +/- 0.15增加到1.2 +/- 0.10kPa。使用流量/压力曲线,可以通过初始损失和随后的肺弹性反冲的初始损失和随后的血液损失来归因于呼气的气流限制的机制和LVR后的改进。 Bilateral lung volume reduction surgery provides modest physiologic improvement for 2-3 yrs in patients with alpha1-antitrypsin emphysema due to increases in lung elastic recoil.