摘要
呼吸神经门控的减少与呼吸困难的增加有关,特别是在高焦虑的个体http://ow.ly/xW4B30k34KR
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据呼吸感觉的神经选通模式,呼吸正常条件下发生的自动非意识(选通出)。此神经过滤机构防止大脑从与不相关的呼吸感留下足够的神经处理能力以日常活动[淹没1,2]。然而,在某些情况下,呼吸可以变得有意识或自愿(如。注意,冥想),或由于增加呼吸需求(如。病情加重,呼吸系统疾病)。在这种情况下,呼吸信息不再过滤掉,但传递到更高的大脑中枢,这导致注意力资源对呼吸感的分配和它带来的自觉意识(门控式)1,2]。类似于其他形式的神经门控,如听觉/视觉/躯体感觉门控[3,4,因此,这种呼吸门控机制是监测呼吸功能的神经基础,也是随后适应性行为(如服药或就医)的先决条件。焦虑,这在呼吸困难患者中很普遍[1,五],已经显示出与呼吸的感觉降低神经选通相关联,提示门控缺陷成为呼吸困难的在急个人记录过感知[一个潜在的机制6,7]。呼吸感觉的神经门控模型意味着降低呼吸感觉神经门控随呼吸困难相关联4]。然而,这暗示从未被测试并通过在脑电图(EEG)使用呼吸相关诱发电位(RREP),同时还探索焦虑的潜在影响在本研究中进行了调查。
22名健康参与者(女15;平均值±sdage 19.59±2.42 years) were tested after providing written consent (ethical approval: G-2015-12-409). Trait anxiety was measured using the State-Trait Anxiety Inventory [8分数越高表明焦虑程度越高。参与者戴着鼻舌,呼吸通过通过呼吸回路的吹口。该电路由连接吸气口的双向不换气阀组成通过气管到肺测量仪,一个装载歧管(所有汉斯鲁道夫公司,肖尼,KS,美国)和阻塞装置(Aspire产品,盖恩斯维尔,FL,美国)[6]。封堵装置被用来触发配对闭塞单个灵感内。呼吸频率,吸气时间(T一世),吸气口压力(P一世)和气流(V)被连续记录。所有参与者都经历了两个实验组,每个组由无呼吸困难状态(基线)和三个平衡状态组成,导致非常轻微的呼吸困难(5 cmH)2O·L-1·年代-1,轻度呼吸困难(10公分)2O·L-1·年代-1)和中度呼吸困难(15公分)2O·L-1·年代-1)(图1a)。这些是通过在负载歧管上增加吸气阻性负载而引起的。连续测量129道脑电图(Philips EGI, Eugene, OR, USA)(采样率250hz;参考Cz)。在每种情况下,对呼吸困难的强度和不愉快程度进行评分通过视觉模拟评分为0(“不明显/不难闻”)至100(“最大强度可以想象/不愉快”)为[9]。
在所有条件下,通过配对吸气闭塞(持续150 ms;间刺激间隔500 ms)随机到每秒钟到第5次灵感[4]。延迟较短(<130 ms)的诱发RREP成分代表传入呼吸感觉信息到达体感觉皮层并进行初始处理,而延迟较长(>130 ms)的RREP成分被认为反映了传入信息随后的高阶皮层处理[4]。神经选通由所述第二闭塞(S2)的比较,所述第一闭塞减小RREP N1峰值幅度所证明(S1)[4]与N1振幅被部分与注意过程(图1c)10]。
脑电图数据采用BESA研究6.0 (BESA GmbH, Grafelfing, Germany)离线处理,如前所述[6]。考虑到以前的报告[4,7,11, RREP N1峰值振幅的S1和S2被确定在中心外侧区域潜伏期约80-135 ms。与以前的呼吸道研究一样[10]和其他方式[12,13,神经门控量化为N1幅差评分S2−S1,差异评分越高,神经门控越强。在检验了所有统计检验的假设之后,在SPSS (IBM公司,美国纽约州阿蒙克)中计算了与因素条件(无/非常轻微/轻微/中度呼吸困难)的重复测量方差分析,以调查结果变量的差异。先验计算多项式对比来研究趋势。最后,测试了从基线到中度呼吸困难状况的焦虑与呼吸困难评分变化和N1差异评分S2 - S1之间的探索性相关性(Pearson’s r)。显著性水平为p≤0.05。
观察到呼吸困难的评分(p值<0.001)的条件之间的差异显著。多项式对比证实了两个呼吸困难强度和不愉快(p值<0.001),这表明增加的呼吸困难随着负载等级的正线性趋势(图1b)。
所有呼吸变量在不同条件下均有显著差异(p值<0.001)。多项式对比显示出负线性趋势与增加负荷水平的频率在呼吸每分钟(平均值±)SD;14.33±4.08,13.64±4.14,13.09±3.77,12.81±3.61),P我最大在不啻2O(均值±SD;−−1.29±0.43,3.70±1.02,5.42±1.50−−6.92±1.87)V在L·s-1(平均值±SD;0.41±0.12,0.35±0.12,0.32±0.10,0.28±0.08)(p值<0.001)。正线性趋势被发现的Ť一世以s(平均值±SD;1.85±0.62,2.21±0.85,2.40±0.77,2.58±0.96;P <0.001)随着负载的增加的水平。这些呼吸改变增加的负载水平[期间与通常观察到的呼吸模式收敛14]。
两种情况下S1的N1振幅有显著差异(p<0.001),而S2的N1振幅没有影响(p=0.19) (图1D)。多项式对比显示,S1的N1振幅呈负线性趋势(p<0.001),表明当负荷水平增加时,需要增加注意力和神经处理资源时,S1遮挡的神经处理会减少(gatin) (图1D)。最重要的是,这与不同条件下N1差异评分S2−S1的显著差异相平行(p<0.001)。多项式对比显示出负的线性趋势(p<0.001),表明随着负荷水平的增加神经门控降低(图1D)。
最后,焦虑和变化之间没有观察到呼吸困难感知强度的评分显著的相关性,不愉快和N1差分数S2-S1(p值≤0.05),表明较高的焦虑与增加的呼吸困难的评分相关联,并且减少呼吸感觉神经门控下增加的负载水平(图1E)。
本研究结果表明,降低呼吸感觉神经门控,如通过定量减少N1差分数S2-S1,与增加电阻性负载引起的呼吸困难的水平相关。这些发现与其他神经门控模式显示降低感觉门控和急性疼痛冷压刺激[之间的关联以前的研究收敛15]。值得注意的是,较高的焦虑与呼吸困难报告更强的增加,以及在神经门控强大下降时的负荷水平增加有关,这证实了在任呼吸困难报告或神经门单独[以前的观察五-7]。
本研究有几个显着的影响。最重要的是,研究结果表明,神经门可能是导致呼吸困难增加的水平潜在的神经机制。这提供实验支持了呼吸的感觉神经门控模型,并可能部分地与注意过程[1,2]。此外,发现支持一门控缺陷的视图作为呼吸困难的过度感知的共同观测的潜在机制在比较急的个体[1,2,五]。接着,对本发现表明这需要进一步研究的药理学和/或非药物治疗潜在的神经靶标。
目前的研究是在健康的参与者中进行的,将结果的普遍性限制在患有呼吸困难的患者人群中。此外,阻力呼吸只引起一种呼吸困难(“工作/努力呼吸”),而其他的质量涉及不同的生理途径(即“胸闷”或“空气饥饿”)未被评估[2]。因此,额外的素质和呼吸困难的幅度应该在今后的研究进行审查(如。CO2吸入,运动性呼吸困难)。
总之,本研究首次证明呼吸感觉神经门控的减少与负荷引起的呼吸困难水平增加有关,尤其是在高焦虑的个体中。
确认
我们感谢蒂埃里Troosters本调查结果和这个手稿的早期版本的宝贵和中肯的评价。
脚注
作者投稿:A.冯Leupoldt,P.达文波特,O.宏达,一凡迪斯特,J. Sucec和M.赫尔佐格概念化的研究设计和研究协议。M.赫尔佐格和J. Sucec分别负责数据收集。M.赫尔佐格,J. Sucec和A.冯Leupoldt负责统计分析。M.赫尔佐格,J. Sucec和A.冯Leupoldt不得不访问所有数据的研究,并采取了数据的完整性以及数据分析的责任。M.赫尔佐格和J. Sucec创建该图。J. Sucec,M.赫尔佐格和A.冯Leupoldt写的稿子。J. Sucec,M.赫尔佐格,A.冯Leupoldt,I.范迪斯特,O.宏达P-Y.S。Chan和P.达文波特的协议,该研究结果的解释和对稿件提供反馈。所有作者阅读并同意最终版本。
利益冲突:a . von Leupoldt报告从研究基金会资助KU鲁汶,比利时(研究经费:开始于/ 13/002和DBOF / 14/021), Herculesstichting,比利时(格兰特研究基础设施:AKUL / 13/07),弗拉芒政府,比利时(长期结构性研究经费Methusalem格兰特:冰毒/ 15/011),和研究基金会-弗兰德斯,比利时(科研补助金:G0A3718N),在进行这项研究的。
支持声明:本研究是研究基金的赠款支持KU鲁汶,比利时(开始于/和DBOF 13/002 / 14/021),研究基金会-弗兰德斯,比利时(G0A3718N),由一个基础设施从Herculesstichting格兰特,比利时(AKUL / 13/07)和“Asthenes”长期结构性融资Methusalem格兰特(冰毒/ 15/011)由弗拉芒政府,比利时。资助者没有参与研究设计、数据收集、数据分析、数据解释或手稿的撰写。M.赫尔佐格、J. Sucec和A. von Leupoldt可以完全访问所有数据。所有作者对提交稿件出版的决定负有最终责任。本文的资金信息已存入Crossref资助者注册表。
- 收到2018年3月20日。
- 公认5月11日,2018年。
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