抽象的
理由:
基质金属蛋白酶(MMP)在COPD的发病机制中具有重要意义。表面活性剂蛋白(SPS)参与免疫,在避难风防管道中都很重要。我们假设MMPS和SPS的气道水平将在与健康的非吸烟人关系中的COPD中进行修改,并且具有更快的肺功能下降的COPD患者将进一步受到影响。
方法:22例COPD患者从基于人群的队列(OLIN)招募(9,稳定的肺功能(LF),13次,LF快速下降;平均每年FEV1分别下降<30毫升和> 60毫升),以及15名吸烟者和15名从不吸烟的患者,具有正常LF。用支气管洗涤(BW 2X20mL),支气管肺泡灌洗(BAL 3X60mL)进行支气管镜,定量MMP-9,MMP-12,TIMP-1和SP-A。
结果:与从未吸烟者相比,COPD的BW和BAL浓度增加了MMP-12;P = 0.005和P = 0.005分别。相比之下,与对照组相比,COPD中SP-A的水平明显降低;P <0.001和P <0.001。在比较COPD病例与快速下降和稳定疾病的COPD病例之间的反应时,与具有稳定疾病的受试者相比,MMP-12浓度较高。与从未吸烟者相比,BW和BAL TIMP-1级别较高;p = 0.008和p = 0.001分别。
结论:本研究表明,蛋白水解活性增加的证据以及COPD气道中的传染性防御减少。由于MMP-12是在COPD中诱导气道重塑的主要蛋白水解酶之一,MMP-12相关的肺组织破坏可能是COPD中快速肺功能损失背后的一个重要机制。
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