COPD患者肺功能下降与MMP-12和表面活性蛋白A相关PA4008六世- 48 - 5 60 SP - PA4008盟Behndig Annelie AU -林德,罗伯特•AU - Pourazar Jamshid AU -林德伯格,安妮•Blomberg AU -安德斯Y1 - 2016/09/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/48/suppl_60/PA4008.abstract N2 -原理:基质金属蛋白酶(MMPs)是COPD的发病机制的意义。表面活性剂蛋白(SPs)参与免疫，在呼吸道防御感染因子中起重要作用。我们假设COPD气道MMPs和SPs水平与健康不吸烟个体的关系将被修改，并且肺功能下降更快的COPD患者将进一步受到影响。方法:从以人群为基础的队列(OLIN)中招募了22例COPD患者，其中9例肺功能稳定(LF)， 13例肺功能快速下降;平均每年FEV1下降30毫升和60毫升)，同时有15个吸烟者和15个不吸烟者有正常的空腹血糖。支气管洗支气管镜检查(BW 2x20 ml)，支气管肺泡灌洗(BAL 3x60 ml)， MMP-9、MMP-12、TIMP-1和Sp-A定量。结果:与不吸烟者相比，COPD患者BW和BAL MMP-12浓度升高;p=0.005, p=0.005。与对照组相比，COPD患者SP-A水平明显降低;术;0.001和术中;0.001。当比较LF快速下降的copd患者和病情稳定的copd患者的反应时，与病情稳定的患者相比，病情快速下降的copd患者MMP-12浓度更高。 BW and BAL TIMP-1-levels were higher in COPD compared with never-smokers; p=0.008 and p=0.001 respectively.Conclusions: This study shows evidences of an increased proteolytic activity along with a decreased infectious defence in the COPD airways. As MMP-12 is one of the major proteolytic enzymes to induce airway remodelling in COPD, MMP-12-related lung tissue destruction may be one important mechanism behind rapid lung function loss in COPD. ER -