摘要gydF4y2Ba
改善减少的骨骼肌功能对于优化慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的运动耐量和生活质量非常重要。通过对小肌肉群进行高强度训练,我们假设了肌肉功能的正常化。gydF4y2Ba
七名COPD患者进行6周(3天·周gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)高强度间歇性有氧膝伸肌运动训练。5名年龄匹配的健康个体作为参照组。在6周训练计划前后测量股外侧肌的肌氧吸收和线粒体呼吸。gydF4y2Ba
在COPD患者中减少了初始峰值工作和最大线粒体呼吸,并在培训计划后显着改善。Zeastus左侧肌肉中的峰值功率和最大线粒体呼吸增加到对照受试者的水平,主要是介导的gydF4y2Ba通过gydF4y2Ba改善了复杂I呼吸。此外,当恢复到柠檬酸合酶活性时,无论是干预后还是与对照组相比,最大呼吸均未发现差异,表明线粒体复合物功能正常。gydF4y2Ba
本研究表明,限制肌肉群的高强度训练在COPD患者中恢复骨骼肌功能非常有效。gydF4y2Ba
慢性阻塞性肺疾病(COPD)目前被认为是一种多器官疾病,肌肉功能下降是其中一个突出特征[gydF4y2Ba1gydF4y2Ba].下肢骨骼肌的主要发现是随着肌肉纤维移位、线粒体密度减少、线粒体生物发生减少和线粒体呼吸受损而降低氧化能力[gydF4y2Ba2gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba5gydF4y2Ba].在久坐不动受试者中发现了类似的变化,争论这些变化是否是由于COPD的发病机制或不活动的后果[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba].gydF4y2Ba
在久坐症和COPD患者中,运动培训是唯一的干预,似乎是部分逆转这些变化的,主要是通过改善的肌肉氧化能力[gydF4y2Ba7gydF4y2Ba,gydF4y2Ba8gydF4y2Ba].运动对骨骼肌的影响主要与全身运动训练结合研究[gydF4y2Ba8gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba10gydF4y2Ba],有人认为,呼吸受限使运动系统无法充分负荷,从而降低了训练效果[gydF4y2Ba11gydF4y2Ba].代谢储备的存在已经在COPD患者中得到证实,当在解除呼吸限制的模型中对小肌肉群进行测试时[gydF4y2Ba12gydF4y2Ba也有研究表明,单腿运动可提高最大摄氧量(gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba,最大限度gydF4y2Ba)多于全身训练[gydF4y2Ba13gydF4y2Ba].在健康的人中,培训强度是确定培训反应的关键因素之一[gydF4y2Ba14gydF4y2Ba].由于COPD患者的通气局限性,通常不可能获得足够的运动强度。通过锻炼受限制的肌肉群体,gydF4y2Ba如。gydF4y2Ba选择专属的下肢运动模式,可以避免中心限制[gydF4y2Ba15gydF4y2Ba,gydF4y2Ba16gydF4y2Ba].此外,通过短时间的高强度间歇训练,可以获得最大的锻炼效果[gydF4y2Ba17gydF4y2Ba].gydF4y2Ba
为了进一步探究COPD患者肌肉功能下降是否在很大程度上是由特定的肌肉异常引起的,还是可以通过运动训练来逆转,我们在一个由中央约束揭示的训练模型中研究了肌肉代谢储备能力,以允许肌肉在最大负荷下工作。我们选择了一个6周的高强度膝关节伸肌训练模型,以绕过中央限制。我们假设通过高强度间歇训练受限肌肉群,个体线粒体呼吸复合物的正常运动反应将被发现。gydF4y2Ba
方法gydF4y2Ba
研究对象gydF4y2Ba
八名稳定COPD患者,吸烟历史> 20包装,1 S中强制呼气量(FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba) <60%(支气管扩张剂后)和年龄>50岁且无静息低氧血症纳入研究。两名患者目前是吸烟者。排除了临床心脏病患者或限制运动训练的医疗条件。在研究期间,没有患者使用全身类固醇,也没有患者改变药物。在过去的3个月里,所有患者都没有参加肺康复计划。作为对照,纳入5名健康、不吸烟、年龄匹配、肺功能正常的受试者。对照组不参加常规的体育或休闲活动。这些受试者没有参加运动训练,只是作为基线值(膝关节伸肌峰值功、肌肉活检和磁共振成像(MRI)肌肉质量测定)的对照。所有受试者在基线和训练后进行肺测试、跑步机有氧能力测试和静息超声心动图检查(参考在线补充资料)。gydF4y2Ba
该研究得到了挪威(区域)伦理委员会的批准,加入了《赫尔辛基公约》,并在ClinicalTrials.gov网站(gydF4y2BaNCT01079221gydF4y2Ba).所有患者均给予书面知情同意。病人的特征显示在gydF4y2Ba表1gydF4y2Ba.gydF4y2Ba
膝伸肌峰值工作测试和运动训练gydF4y2Ba
仅使用膝关节伸肌运动模型,肌肉活动仅限于一条腿的股四头肌[gydF4y2Ba15gydF4y2Ba,gydF4y2Ba16gydF4y2Ba].为了确定股四头肌的峰值工作能力,在基线和训练干预后进行了膝关节伸肌增量方案。在5分钟的热身后,每个受试者执行一个工作方案,每3分钟增加2瓦特,直到精疲力竭,踢踢频率为60踢·分钟gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba.在这个过程中,氧消耗,股动脉流量和动脉血和静脉血气体采样。静脉血和动脉血样本仅取自COPD组。每次负荷后30秒内采集股动脉血流和血气。所有测试都在右腿上进行。gydF4y2Ba
在运动训练前,每个患者通过进行两次训练来适应膝关节运动模式。在最后一个会议高峰工作和耗氧量被测量。所有慢性阻塞性肺病患者都进行了为期6周的锻炼计划,每周进行3次训练。在无负荷的5分钟热身后,以90%的峰值工作率进行4次4分钟的间歇。每个间隔由2分钟的主动卸荷踢腿间隔。踢腿频率为60次·分钟gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba是追求。两腿分别锻炼,每周增加负荷(见结果部分),以确保在90%的峰值负荷下工作。gydF4y2Ba
股四头肌的摄氧量gydF4y2Ba
为了测定工作Quadriceps肌肉中的氧气吸收,测量肌肉质量,血流和动脉静脉(AV)差[gydF4y2Ba11gydF4y2Ba].用血流量乘以房室氧差(AV)计算摄氧量gydF4y2Ba2gydF4y2Ba).vo.gydF4y2Ba2gydF4y2Ba通过从桡动脉和股静脉采集的静脉和动脉血气来确定差异。用于血气分析的样品在工作负荷的最后30秒内提取并分析(abl625血气分析仪;辐射计,哥本哈根,丹麦)。右股静脉置管,左桡动脉置管,获得静脉和动脉通路。用置于股动脉上方的超声探头(Wingmed, Horten, Norway)测量股动脉血流[gydF4y2Ba18gydF4y2Ba].流量是在过去30秒内每次负载时确定的。用EchoPack对流量数据进行分析gydF4y2BaTMgydF4y2Ba(Buckinghamshire,英国)。通过MRI测量QuadRiceps的肌肉质量(参见在线补充材料)。通过将每个MRI切片的表面积乘以切片厚度来计算Quaddriceps肌肉体积,然后采取所有切片的总和[gydF4y2Ba19gydF4y2Ba].为了调整每个滑块之间的间隙,采用截锥法进行计算[gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba].为了计算Quadriceps质量,肌肉体积乘以肌肉密度[gydF4y2Ba21gydF4y2Ba].gydF4y2Ba
柠檬酸合成酶活性gydF4y2Ba
在基线和最后一次训练后72小时进行股外侧肌活检,以避免急性训练影响[gydF4y2Ba22gydF4y2Ba].将样品在塞利尔林缓冲液(Sigma-Aldrich,St Louis,Mo,USA)均质均质,在6,000次奶昔·mingydF4y2Ba−1gydF4y2Ba在Precellys24组织均质器(Bertin Technologies, Montigny-le-Bretonneux,法国)中获取2×8 s。匀浆10000 ×离心gydF4y2BaggydF4y2Ba在4℃下10分钟并测试上清液用于柠檬酸合酶(CS)活性。该活性由S描述的方法确定gydF4y2BareregydF4y2Ba[gydF4y2Ba23gydF4y2Ba使用枸橼酸合酶检测试剂盒(Sigma-Aldrich)。采用FLUOstar Omega光谱仪(BMG Labtech, Ortenburg, Germany)测量412 nm处的吸光度。比活性通过测定的肌肉提取蛋白浓度的活性除以来计算。gydF4y2Ba
线粒体呼吸gydF4y2Ba
研究线粒体呼吸gydF4y2Ba原位gydF4y2Ba在皂素渗透纤维中,VgydF4y2BaekslergydF4y2Baet al。gydF4y2Ba[gydF4y2Ba24gydF4y2Ba],并于近期检讨[gydF4y2Ba25gydF4y2Ba].简而言之,使用在4℃的分离溶液中的小钳子(Dumont#5)在双目显微镜下轻轻地分离来自覆盖物的活组织检查的纤维,然后在与50μg·ml的相同溶液中透露透明gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba4°C,摇匀30分钟。冲洗10分钟后在解决年代在4°C,然后在呼吸的解决方案(R)在22°C下颤抖,皮肤纤维被转移到一个水套oxygraphic细胞(Strathkelvin仪器、格拉斯哥、英国)配备了克拉克电极包含3毫升溶液R R和S包含2.77毫米CaK解决方案gydF4y2Ba2gydF4y2Ba乙二醇四乙酸(EGTA),7.23mm kgydF4y2Ba2gydF4y2Ba100 nM游离CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba), 6.56 mM氯化镁gydF4y2Ba2gydF4y2Ba(1毫米免费MggydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba)、20 mM牛磺酸、0.5 mM二硫苏糖醇、50 mM甲烷磺酸钾(160 mM离子强度)和20 mM咪唑(22℃pH 7.1)。溶液S也含有5.7 mM NagydF4y2Ba2gydF4y2BaATP,15毫米肌酸磷酸盐,而溶液R含有10毫米谷氨酸,4mM苹果酸,3mM磷酸盐和2mg·mLgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba牛血清白蛋白。基础呼吸速率(gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2Ba0gydF4y2Ba在氧镜电池中的连续磁铁搅拌下在22℃下测量)。最大腺苷(ADP)催化(ADP)刺激(gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2BaADP.gydF4y2Ba)gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2Ba0gydF4y2Ba通过添加2mM ADP作为磷酸盐受体和最大呼吸速率(gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2Ba最大限度gydF4y2Ba)计算为(gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2Ba0gydF4y2Ba+gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2BaADP.gydF4y2Ba).受体控制比率计算为比例gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2Ba最大限度gydF4y2Ba来gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2Ba0gydF4y2Ba.在ADP添加之后,评估了电子传输链功能的各种复合物的功能[gydF4y2Ba26gydF4y2Ba].加入10mm琥珀酸盐,然后加入1mm amytal(复合物I的一种特异性抑制剂),可以估计复合物II、III和IV的最大呼吸(gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2Ba琥珀酸gydF4y2Ba).之后,抗坏血酸(0.5 mM)和N,N,N',N'-四甲基对苯二胺(TMPD;添加0.5 mM,以估算复合IV (gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2Ba抗坏血酸盐+ TMPDgydF4y2Ba).测量后,将纤维干燥,呼吸速率表示为μmolesogydF4y2Ba2gydF4y2Ba·敏gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·ggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba干重。gydF4y2Ba
统计数据gydF4y2Ba
数据以平均值±表示gydF4y2BasdgydF4y2Ba.计算基线和训练后的生理变量变化。对照组与COPD基线差异采用t检验进行分析。正态性的假设由正态概率图评估。采用配对t检验分析COPD组基线和随访差异。显著性水平为p<0.05。gydF4y2Ba
结果gydF4y2Ba
膝盖伸肌运动训练和测试gydF4y2Ba
7名患者完成了总共18个疗程的锻炼计划。第1周平均训练强度为12.7±3.8 W,第6周为18.4±5.3 W。在训练期间,训练负荷的变化如gydF4y2Ba图1gydF4y2Ba.COPD患者基线峰值功率明显低于对照组,从14.6±4.9 W增加到20.0±5.3 W (p<0.001)。我们没发现零钱gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba,顶峰gydF4y2Ba或在跑步机测试中经济。gydF4y2Ba
![图1-gydF4y2Ba](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/40/5/1130/F1.medium.gif)
训练期间的训练强度。gydF4y2Ba
在运动训练计划前后进行静息超声心动图检查,未观察到对心输出量、射血分数和卒中量的影响。gydF4y2Ba
在基线或后测试中观察到QuadRiceps肌肉质量的差异(gydF4y2Ba表2gydF4y2Ba).gydF4y2Ba
膝关节伸长型运动期间的氧气消耗gydF4y2Ba
在膝盖伸肌期间锻炼肌肉和肺部gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba,顶峰gydF4y2Ba被测量。经过6周的锻炼计划,肌肉gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba,顶峰gydF4y2Ba从200±40毫升·min增加gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba到248±43毫升·mingydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba(P <0.05)。vo的差异gydF4y2Ba2gydF4y2Ba股血流量由2127±655 mL增加至2631±348 mL (p<0.05)。在6w负荷下测量患者的四头肌工作经济性(WE)。股四头肌WE基线值为117±30 mL·mingydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba随访时间为104±29 ml·mingydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,但未达到统计学意义。WE负荷时乳酸水平为2.16±1.0 mmol·LgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba1.67±1.1 mmol·LgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba(p = 0.17)。在膝关节伸肌试验期间,峰值工作时的肺摄氧量没有改善(基线:10.9±1.8 mL·min)gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba;随访:11.7±1.2 ml·mingydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba;p = 0.30)。然而,次最大工作时的肺摄取从7.8±2.7 mL·min降低了26%gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba基线至5.8±1.3 (p<0.05) (gydF4y2Ba表2gydF4y2Ba),建议改善我们。而且,微小的通风(gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2BaEgydF4y2Ba)从16.7±1.3升·min降低gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba13.3±2.0 L·分钟gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba(p<0.05),提示通气需求减少。gydF4y2Ba
柠檬酸合成酶活性gydF4y2Ba
COPD肌肉中的CS活性在培训计划后增加,0.29±0.07 u·mggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba0.37±0.11 U·毫克gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba(p = 0.01),表明线粒体质量和密度增加。与健康对照相比,我们发现基线CS活动没有差异。gydF4y2Ba
线粒体呼吸gydF4y2Ba
VgydF4y2Ba′gydF4y2Ba最大限度gydF4y2BaCOPD患者每单位纤维重量显著低于健康对照组(3.68±0.73)gydF4y2Ba相对gydF4y2Ba4.52±0.44μmologydF4y2Ba2gydF4y2Ba·敏gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·ggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba净重;p = 0.045)。但是,膝关节伸长仪运动培训6周改善了gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2Ba最大限度gydF4y2Ba慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的氧浓度为5.15±1.32 μmol OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba·敏gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·ggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba干重(p=0.013),与对照组无显著差异。各组之间的基础呼吸相似,在运动训练后没有变化(gydF4y2Ba无花果。2gydF4y2Ba).我们没有发现复合物II (gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2Ba琥珀酸gydF4y2Ba)和IV(gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2Ba抗坏血酸盐+ TMPDgydF4y2Ba)组之间的呼吸链,或在未经培训或培训的状态下的COPD患者(gydF4y2Ba无花果。3.gydF4y2Ba).当最大线粒体呼吸标准化为CS活性时,我们发现基线对照和COPD患者之间没有区别(gydF4y2Ba图4gydF4y2Ba).gydF4y2Ba
![图2-gydF4y2Ba](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/40/5/1130/F2.medium.gif)
股四头肌在基线和训练后的基础和最大线粒体呼吸。无二磷酸腺苷(ADP)作为磷酸受体的10 mM谷氨酸和4 mM苹果酸的基础呼吸速率;添加2 mM ADP后,谷氨酸和苹果酸的最大呼吸速率。COPD:慢性阻塞性肺病;gydF4y2Bans.gydF4y2Ba:无情;DW:干重。*:P <0.05;gydF4y2Ba#gydF4y2Ba:P <0.02。gydF4y2Ba
在评估以谷氨酸和苹果酸和二磷酸腺苷作为磷酸盐受体的最大呼吸作用后,评估单个线粒体复合物的功能。加入10 mM琥珀酸盐,然后加入1 mM amytal,可估算包括复合物II、III和IV的最大呼吸(gydF4y2BaVgydF4y2Ba'gydF4y2Ba琥珀酸gydF4y2Ba).然后加入0.5 mM抗坏血酸和0.5 mM TMPD (N,N,N ',N ' -四甲基对苯二胺)估算复合物IV的最大呼吸作用(gydF4y2BaVgydF4y2Ba'gydF4y2Ba抗坏血酸盐+ TMPDgydF4y2Ba).COPD:慢性阻塞性肺疾病;DW:干重;gydF4y2Bans:gydF4y2Ba无意义的。gydF4y2Ba#gydF4y2Ba: p = 0.18;gydF4y2Ba¶gydF4y2Ba: p = 0.30。gydF4y2Ba
![图4 -gydF4y2Ba](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/40/5/1130/F4.medium.gif)
最大线粒体呼吸相对于柠檬酸合酶(CS)活性。COPD:慢性阻塞性肺疾病;DW:干重;gydF4y2Bans:gydF4y2Ba无意义的。gydF4y2Ba
讨论gydF4y2Ba
据我们所知,本研究首次在解除呼吸约束的运动模式下,专门评估高强度间歇运动训练对COPD患者线粒体呼吸的影响,从而获得运动肌肉的最大训练负荷。与年龄匹配的健康对照组相比,COPD组在基线时的峰值有氧能量、峰值四头肌肌肉摄取和最大线粒体呼吸显著降低。6周的训练计划显著提高了有氧能力,使股四头肌的摄氧量达到峰值(gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba)和最大线粒体呼吸。这些结果表明,通过锻炼一小块肌肉群,COPD患者的四头肌氧化能力得到了改善。此外,在CS活性调整后,所有呼吸差异均减弱,这表明COPD患者线粒体质量减少,而非特异性线粒体呼吸损害。gydF4y2Ba
我们对复杂的最大线粒体呼吸的研究结果与健康年龄匹配的对照相比,与之前的COPD患者的研究一致,有趣的是,在久坐的人的下肢肌肉中也是一致的[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba27gydF4y2Ba].我们的数据与P一致gydF4y2BaicardgydF4y2Baet al。gydF4y2Ba[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba],显示涉及复杂I的纤维重量的最大呼吸显着较低(gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2Ba最大限度gydF4y2Ba)与来自健康受试者的纤维相比,COPD的患者。此外,当将久坐人员与参与常规高强度有氧运动训练的个人进行比较时,久入受试者中发现了最大呼吸降低。已经发现这种差异与更高的综合性I活动相关,与更多培训的受试者中的复杂II相比[gydF4y2Ba28gydF4y2Ba].gydF4y2Ba
尽管趋势较低的复杂II刺激呼吸(gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2Ba琥珀酸gydF4y2Ba)在我们的COPD患者中,与健康对照组相比,我们不能显示出明显较低的值,与两项早期研究相比[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba27gydF4y2Ba].我们的COPD患者的健身水平较高,可以解释为什么我们无法检测到复杂II呼吸或供应FADH的重要下调gydF4y2Ba2gydF4y2Ba.尽管有相似的FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba(预测%),我们的COPD患者有肺部gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba,最大限度gydF4y2Ba20.4 ml·kggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·敏gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,占40% [gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba]及25% [gydF4y2Ba27gydF4y2Ba比之前的两项研究要高。运动训练后线粒体呼吸差异减弱的观察表明COPD患者没有特异性线粒体呼吸损害。这种对运动训练的反应也与不运动可能导致COPD患者外周肌呼吸不足的假设相一致。gydF4y2Ba
COPD患者的全身运动已被证明可以增加氧化能力并减少运动中乳酸的产生[gydF4y2Ba7gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba29gydF4y2Ba].我们在COPD患者中发现的最大线粒体呼吸增加和复合物I改善的结果与在耐力训练后的健康个体中发现的效果一致[gydF4y2Ba28gydF4y2Ba].与运动员相比,久坐的人体内高氧化的I型纤维比例较低[gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba,这种表型也见于COPD患者[gydF4y2Ba31gydF4y2Ba].在COPD患者中,PgydF4y2BaicardgydF4y2Baet al。gydF4y2Ba[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba]发现线粒体呼吸减少,当与CS水平相关时,线粒体呼吸恢复正常。当我们将呼吸数据归一化为CS活动时,我们观察到复杂I呼吸与健康对照组没有区别。此外,训练后最大呼吸的增加与CS活性的增加幅度相同,表明线粒体质量的增加改善了呼吸。因此,更多的线粒体,而不是功能失调的呼吸链的逆转,可能解释肌肉有氧能力增强背后的机制。这可能是线粒体呼吸减少的原因,而不是功能障碍。gydF4y2Ba
而且,在整个肌肉层面,我们发现增加了gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba,顶峰gydF4y2Ba在训练后的高峰运动时,股血流量增加。在健康的久坐个体中,耐力训练可以改善细胞生物能和肌肉氧气运输[gydF4y2Ba14gydF4y2Ba].因此,在从通气限制中缓解COPD患者的正常训练响应,这增加了进一步支持。令人惊讶的是,我们无法表现出缩小的肌肉gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba在次最大负载,这将反映改进的WE。只有肺gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba在次最大水平显著降低,提示在我们的研究中改善了WE。我们还观察到gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2BaEgydF4y2Ba,反映了氧气消耗的减少。这是耐力训练对COPD患者的一个重要影响,因为这反映了与日常生活活动类似的中等水平的活动。gydF4y2Ba
目前的数据并不表明全身耐力训练能有效地扭转各方面受损的肌肉功能。两个VgydF4y2Baogiatzis.gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba[gydF4y2Ba8gydF4y2Ba]我们的小组(未发表的数据)也未能在高强度有氧间隔训练后表现出大腿肌肉中的CS活性改善。D.gydF4y2BaolmagegydF4y2Ba和G.gydF4y2BaoldsteingydF4y2Ba[gydF4y2Ba13gydF4y2Ba研究表明,单腿运动训练在提高COPD患者有氧能力方面优于全身耐力训练。目前的研究表明,在全身耐力训练中可能无法完全逆转受损的线粒体呼吸,这有助于COPD单腿运动训练的优势。gydF4y2Ba
我们的研究有一些局限性。由于本研究的侵入性,参与人数较低。这可能导致了统计意义的丧失,特别是在呼吸链复合体的一些次级分析中。gydF4y2Ba
我们建议不活动作为线粒体功能减少的可能原因,但没有测量参与者的身体活动水平。PgydF4y2BaITTA.gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba[gydF4y2Ba32gydF4y2Ba[报告称慢性阻塞性肺病与不活动有关,这支持了我们的假设,即慢性阻塞性肺病患者比健康人更不活动。尽管这是一种可能的解释,但在我们的研究中,我们不能得出不活动是COPD患者肌肉功能下降的病因的结论。gydF4y2Ba
此外,我们没有培训控制受试者,因为运动培训对健康个体的线粒体功能的影响得到了很好的记录[gydF4y2Ba28gydF4y2Ba,gydF4y2Ba33gydF4y2Ba,gydF4y2Ba34gydF4y2Ba].的测量gydF4y2BaVgydF4y2Ba′gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba由于小腿肌肉组织静脉血的潜在混合,四头肌的AVO可能被低估,从而导致AVO被低估gydF4y2Ba2gydF4y2Ba的区别。然而,由于我们的峰值工作方案的长度,在膝关节远端放置袖带以避免这种情况是不可行的。gydF4y2Ba
结论gydF4y2Ba
有限肌群的高强度有氧间歇训练可恢复COPD患者四头肌的工作性能和氧化能力。线粒体呼吸的增加主要是由线粒体复合体i的改善引起的。我们的研究结果与久坐的个体的研究结果相似,因此,可能的病因是缺乏活动,而不是功能障碍。gydF4y2Ba
致谢gydF4y2Ba
我们感谢A.S. Fossum、B. Pedersen、I.L. Bjerkan(挪威特隆赫姆圣奥拉夫斯医院肺科)、I. Arbo(挪威科技大学特隆赫姆循环和医学影像研究所)和A.E. Meistad(特隆赫姆圣奥拉夫斯医院心肺外科)提供的技术援助。gydF4y2Ba
脚注gydF4y2Ba
有关编辑评论,请参阅gydF4y2Ba477.gydF4y2Ba.gydF4y2Ba
本文提供了补充材料gydF4y2Bawww.www.qdcxjkg.com.gydF4y2Ba
临床试验gydF4y2Ba
该研究已在ClinicalTrials.gov上注册,并带有标识号gydF4y2BaNCT01079221gydF4y2Ba.gydF4y2Ba
支持声明gydF4y2Ba
该研究得到了国家心肺基金会、挪威肺医学协会、Samarbeidsorganet NTNU和St Olavs医院、K.G. Jebsen基金会和挪威研究理事会杰出青年研究基金(E. b ønstad, U. Wisløff, S. Steinshamn)的资助。gydF4y2Ba
感兴趣的语句gydF4y2Ba
没有宣布。gydF4y2Ba
- 已收到gydF4y2Ba2011年11月6日。gydF4y2Ba
- 接受gydF4y2Ba2012年2月7日。gydF4y2Ba
- ©2012年gydF4y2Ba
参考gydF4y2Ba
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