文摘
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是第五导致的发病率和死亡率在发达国家,代表着巨大的经济和社会负担。终末期慢性阻塞性肺病患者的经验逐步恶化,特点是非常严重的气流限制,严重限制和性能下降状态慢性呼吸衰竭、高龄、多个并存病和严重的系统性表现/并发症。
慢性阻塞性肺病是经常诊断和under-treated。今天,慢性阻塞性肺病发展早在生活和性别特定的更少。吸烟是慢性阻塞性肺病的主要危险因素,其次是占领和空气污染。严重缺乏对α1抗胰蛋白酶是罕见的;一些表型与慢性阻塞性肺病的风险暴露的危险因素。任何病人出现咳嗽、吐痰或呼吸困难应由标准化评估肺量测定法。持续暴露于有毒物质促进一个更快速的肺功能下降和反复发作的风险增加,最终导致终末期疾病。
没有重大努力预防,将会有越来越多的晚期患者可以通过长期氧疗法和长寿辅助通风,但痛苦和巨大的成本升高。预防吸烟和戒烟是最重要的流行病学测量来抵消慢性阻塞性肺疾病流行。
系列“终末期慢性阻塞性肺病的综合管理”
由n . Ambrosino编辑和r·戈尔茨坦
这一系列的1号
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球发病率和死亡率的最重要原因1,代表最大的分数为呼吸系统疾病死亡率,这是第三个最常见的死因(8%)25个成员国的欧盟(EU)2。然而,这些数字很可能被低估3,4;例如,在丹麦只有21.7%和45.5%的慢性阻塞性肺病患者(慢性阻塞性肺疾病的全球倡议(黄金)四期)是慢性阻塞性肺病报告为死亡或死亡证明中提到的原因,分别3。
继续增加COPD患病率和死亡率预计在未来几十年5。2004年,美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会慢性阻塞性肺病(人)发布了指导方针188bet官网地址6。另一个国际指导方针由黄金每年发布和更新7。全球共同努力提高意识在慢性阻塞性肺病已呼吁世界卫生组织(世卫组织)和合作伙伴(呼吸道变态反应学的和全科医生的社会,患者和政府组织)在全球抗击慢性呼吸疾病联盟(加尔省)8。
与试图增加呼吸道疾病的巨大负担的意识在公众舆论和政策制定者,人队和欧洲肺脏基金会(精灵)发表了欧洲肺白皮书2003年9。这本书包含了全面数据的死亡率、发病率和慢性阻塞性肺病的成本。人现在准备第二版,符合欧盟所提供的新机遇研究慢性呼吸道疾病10,这应该有助于缓解痛苦的数以百万计的欧洲或世界各地的公民。
定义
定义慢性阻塞性肺病的ATS /人队和黄金被发表在表1⇓。点的可预防性和可处理性的炎性疾病,在气流限制(AL)通常是渐进的,而不是完全可逆的,和提到系统性或肺外的元素,以及接触有害颗粒或气体的作用。
慢性阻塞性肺病是慢性支气管炎和肺气肿的主要组件11。前者是”定义为慢性或周期性增加支气管分泌物的存在足以引起咳痰。分泌物存在大多数日子里每年至少3个月连续至少两年,不能归因于其他肺或心脏原因。分泌过多会出现没有气流的限制。”后者是定义在解剖学上的永久性的,破坏性增大空域远端到终端细支气管没有明显的纤维化。”
哮喘,由于其发病机制和病理,通常被排除在慢性阻塞性肺病的定义7;然而,ATS COPD的1995版指南12描述一个维恩图来描述三个诊断标签之间的重叠。
慢性阻塞性肺病的鉴别诊断包括哮喘、充血性心力衰竭(CHF)、支气管扩张、肺结核、手术细支气管炎,panbronchiolitis扩散的情况11。临床历史,胸部检查、肺功能测试和成像技术可以帮助决策过程。在某些严重或慢性哮喘患者,一个明确的临床区别慢性阻塞性肺病是不可能的,尽管使用成像和生理测试技术,假设这些患者的哮喘和慢性阻塞性肺病共存。
1996年,一个非常具体的终末期肺病的定义是由美国国家追求临终关怀组织(NHO)通过一组经验标准,目的是识别患者临终关怀服务资格,即。与预期< 6个月(表2的生存⇓)13。除了不准确,目标不是COPD特定和任意定义的最后6个月生命终末期疾病,一个相当短。
终末期慢性阻塞性肺病的定义是基于非常严重,严重限制和性能下降状态,先进的时代,多种并发症,严重的系统性表现/慢性阻塞性肺病并发症常见潜在的病理生理机制(如。系统性炎症和内分泌干扰)(表3⇓)14。
“操作”定义的使用允许医生识别相当大一部分慢性呼吸衰竭(CRF)患者在一般人群中,即那些有相当先进的低氧血或气体交换障碍。
依赖诊断标准的估计
估计从非洲0.2%到1.7%在西太平洋地区(包括中国)阐述了世卫组织的数据15。
Viegiet al。23表示普遍估计的大变化取决于气道阻塞(AO)的定义。成年人25岁- 73岁人群样本的北意大利,AO患病率从11%人的标准(在一秒用力呼气量(FEV1)/肺活量(VC) % < 88的雄性和雌性)< 89至18.3%的“临床”标准(后来成为黄金阶段I +)。随后,切利et al。16美国国家成人代表性的全国健康和营养调查(NHANES)三世,显示值从7.7%的自我诊断慢性支气管炎或肺气肿与黄金阶段I + 16.8%。此外,戟的广泛审查et al。24报道患病率范围0.23 - -18.3%,最低的利率(0.2 -2.5%)基于专家意见。最近,戟et al。17通过元分析,估计9.2%的患病率在成年人使用肺活量的定义年龄> 40岁,即。几乎比世界卫生组织估计高出10倍5。
在世卫组织大型住房和健康状况分析和评估研究(拉列斯)18流行的报道,慢性支气管炎和肺气肿在过去的一年是6.2%成年人八个欧洲城市。
在北爱尔兰成本和慢性阻塞性肺疾病的流行病学(NICECOPD)研究19,估计阻塞性肺疾病患病率在年龄在40 - 69岁为14.4%(6.3%慢性阻塞性肺病)。
当考虑成熟的成年人和老年人,项目金铂合金的身份Latinoamericano de Investigacion Obstruccion Pulmonar)在墨西哥城显示估计患病率从11.9%(墨西哥)19.4%蒙得维的亚(乌拉圭)20.。如此高的数据被证实在萨尔茨堡(奥地利),在阻塞性肺疾病负担(BOLD&rpar倡议。COPD在舞台上我或更高的总发病率为26.1%。COPD在舞台上我或更高的总发病率为26.1%,无论性别,在二期或更高的患病率为10.7%。医生诊断慢性阻塞性肺病的报告,只有5.6%的参与者21。
最近的研究从斯堪的纳维亚发病率提供,即。估计新发生病例的随访调查的人口样本(图2所示⇓)25- - - - - -29日。
在瑞典北部症状群,林德伯格et al。2510年累积发病率为15.3和11.8%在男性和女性中,分别在持久不吸烟者(范围:9.4% - 24.5%持续吸烟)。林德伯格et al。26最近报道了一个age-stratified一般人群样本的中年和老年人。7-yr累积的慢性阻塞性肺病的发病率为11.0和4.9%,分别根据黄金和黄金二世。在吸烟者明显高于(分别为10.6%和18.8)。大多数呼吸道症状的研究条目标记增加慢性阻塞性肺病的风险事件,表明黄金阶段0的重要性。
Johannessenet al。27,9-yr后续一般人群样本的卑尔根(挪威),发现累计GOLD-defined慢性阻塞性肺病的发病率8.6%的男性和3.6%的女性,1.8%的不吸烟者和22.7%的吸烟者> 20 pack-yrs一生香烟消费。
总共8045名年龄在30 - 60岁的男性和女性在基线与正常肺功能随访25岁在哥本哈根,丹麦29日。肺功能异常范围从4%的男性不吸烟者(9%的女性),41%的男性连续吸烟(31%的女性)。中度和重度慢性阻塞性肺病的25-yr累积发生率是3.6%和20.7,分别。
从两个农村1711名中年男性芬兰军团内的七个国家的研究28,慢性支气管炎和慢性阻塞性肺病的30-yr累积发生率是42个和32%,分别在连续吸烟者,分别与22和12%不吸烟者相比,。在随访期间,受试者患有慢性支气管炎用力呼气量降低了252毫升。
疾病严重程度的测量
在瑞典北部阻塞性肺疾病(奥林)研究30.英国的流行轻微、中等和严重胸社会慢性阻塞性肺病(BTS)定义为5.3,2.2和0.6%,分别(GOLD-COPD:轻度占8.2%,中度占5.3%,严重的0.7%,非常严重的0.1%)。所有受试者患有严重慢性阻塞性肺病的症状。
在波河三角洲调查,意大利,GOLD-COPD的患病率,在男性和女性中,分别是如下。轻度:7.3%和12.3;中度:2.2%和4.5;和severe-very严重:0.4和0.3%31日。慢性咳嗽或痰范围从20 - 30%的轻度类别severe-very∼80%严重的类别。
肺功能障碍代表的严重性,但终末期慢性阻塞性肺病是伴随着其他临床特征,在流行病学设置不易衡量14。病理生理机制在疾病的晚期导致CRF。长期氧疗法和无创机械通气是两个主要的治疗呼吸衰竭(RF),根据标准化的标准。使用这些数据,如下显示,可以帮助识别慢性阻塞性肺病患者的比例相当先进的低氧血或气体交换障碍。
克服旧的神话
多年来它一直认为只有∼15%的吸烟者会发展慢性阻塞性肺病32,即。那些特别容易吸烟的影响,正如图所示的弗莱彻和皮托33代表FEV的自然历史1与老化。事实上,根据Lundbacket al。34如果人们继续吸烟,AO流行率可能高达∼50%年龄> 70岁。同样,Manninoet al。35老年人(75 - 84年),美国NHANES III一般人群样本,报道值在吸烟者高达60%,过度吸烟者和30%不吸烟者的50%。
此外,慢性阻塞性肺病一直被认为是一种疾病的年龄> 50岁。然而,根据德马科et al。36,该疾病已经出席20-45岁的年龄,在欧洲共同体呼吸道健康调查报告(ECRHS)研究。事实上,患病率:11.8%在临床前阶段当AO尚未发达(黄金阶段0),和1.1%和2.5黄金阶段I和II +,分别。
慢性阻塞性肺病也被传统上被视为一种疾病的男性37。然而,在2000年美国女性的慢性阻塞性肺病死亡的绝对数量上超过男性38。此外,使用大型数据库的医生记录在英国,索利亚诺et al。39表明在1990年至1996年之间,慢性阻塞性肺病在20-44-yr-old女性变得更加频繁。慢性阻塞性肺病在45 - 65更频繁,> 65岁的男性,但降低了性别上的差异。Cerveri ECRHS研究et al。40发现女性性别显著与慢性咳嗽和痰(调整后的优势比(或)1.22)。
在图森气道阻塞性疾病的流行病学研究,谢里尔et al。41发现physician-confirmed COPD报道更频繁地在男性(13.6%)高于女性(9.1%),尽管没有明显差异在伴随疾病(分别为4.7和3.9%,雄性和雌性)。然而,女性更多报道伴随哮喘和慢性支气管炎(45.3%)比男性(19.7%)。
COPD和哮喘被认为是两个不同的实体,主要针对不同的细胞成分42。然而,相似的危险因素和炎症和hyperreactive疾病机制最近重新焕发了生机荷兰假说43。从流行病学角度说,两种疾病在一定程度上在一般人群中共存。事实上,索利亚诺et al。44首先描述了非比例的维恩图阻塞性肺部疾病在美国和英国的数据。在意大利,Viegiet al。45发现,在那些医疗诊断哮喘,14%在阿宝三角洲和11%在比萨(意大利)也报道慢性支气管炎或肺气肿,然而,在那些与慢性支气管炎或肺气肿,31%在阿宝三角洲和14%在比萨也报道医疗诊断哮喘。有类似的模式后分层性的人群31日。在图森市(美国)纵向研究中,活跃在基线与哮喘大大增加患慢性支气管炎(或10.0)的风险事件的风险,肺气肿(或17.0)或慢性阻塞性肺病(或12.5)的风险在随访46。
筛选
为了克服COPD underdiagnosis,一些高危人群筛查项目的进行。在初级保健设置在瑞典,512年27%的邀请吸烟者(40-55年岁)显示AO(严重适度温和的85%,13%和2%,根据人的分类)47。在西班牙发现了类似的结果(AO: 22%的164名年龄在40 - 76岁的高风险的吸烟者48)和荷兰(FEV1< 80%的预测:169年的18%吸烟者年龄在35 - 70岁49)。最近荷兰的一项研究中,男性吸烟者年龄在40 - 65岁的702年,报告数据的黄金阶段我个人的40到44岁年从19%到38%个人年龄> 55岁50。
一个有前途的方法在早期发现慢性阻塞性肺病使用肺活量的高危人群筛查来自波兰。AO肺活量的迹象被发现在24.3%的吸烟者年龄> 40年的吸烟史> 10 pack-yrs (n = 11027)51。最小的反吸烟干预后,验证那些AO戒烟率为16.3%,相比之下,12.0%在那些正常的肺量测定的参数(p < 0.001)52。研究然后继续共有110355例(年龄在53.5±11.5岁;58.2%的男性),其中64%是吸烟者,25.1%前吸烟者和不吸烟者终身为10.9%。总的来说,20.3%的迹象(轻7.6%,中度和严重6.7% 5.9%)31日。艾尔被发现在23%的吸烟者年龄≥40岁和≥10 pack-yrs的历史。因此,大规模的自愿肺量测定法与高危人群的筛查慢性阻塞性肺病检测大量的科目与艾尔·以合理的成本。
缺乏疾病意识
慢性阻塞性肺病是低估了不仅由卫生保健提供者还病人。在一个国际调查中,COPD患者严重低估了它们的发病率,如图所示的高比例的人基本日常生活活动是有限的疾病,经常缺席工作(45%的慢性阻塞性肺病患者年龄< 65岁前一年)和频繁的医疗使用53。
在西班牙电话调查6758例年龄> 40岁,24%报道至少有一个慢性呼吸道症状,20.9%有一个自我呼吸诊断54。只有60%的人患有慢性症状已经咨询了一位医生。只有45%的人经历了肺量测定法,要求更频繁的位肺脏比全科医生(GPs;67.6与28.6%;p < 0.001)。术语慢性阻塞性肺病被只有8.6%的参与者。
比较流行的一项研究估计哮喘或慢性阻塞性肺病来源于自我报告健康访问调查(n = 19685),从104年GPs的医疗记录进行了荷兰55。自我报告哮喘或慢性阻塞性肺病的患病率(9.7%)几乎是两倍的基于GPs的信息(5.2%)。
在意大利,比较四种慢性病的患病率为432747名患者从GPs记录(健康搜索数据库;HSD)和119799个人健康访问调查56。类似的糖尿病和高血压的患病率降低COPD HSD患病率和胃十二指肠溃疡的报道。
伴随疾病
近年来一直致力于发病率日益增加的兴趣(表4所示⇓)。
2006年,总统的国际社会呼吸57批评的方法用于报告死亡率在中国58中,呼吸道疾病并非最重要的死亡原因之一。心肺疾病已经包括在心血管疾病(CVD)。结构表明,如果心肺疾病包括呼吸系统疾病中,后者是在中国常见的死亡原因59。
的确,在加拿大,心血管疾病的发病率和死亡率都较高的群体的COPD患者年龄≥55岁比一般人群(标准化率比率分别为1.9和2.0)60。为心血管疾病住院治疗上多为慢性阻塞性肺病本身被报道。在心血管疾病中,心脏衰竭代表最常见的住院原因(58.8每1000 person-yrs (PY))。心血管疾病,更具体地说,缺血性心脏病(19.6每1000 PY)据报道比慢性阻塞性肺病本身作为一个更频繁的死因(15.5每1000 PY)。
当COPD相关死因分析根本原因一起在法国,一个重要的协会发现心血管疾病,缺血性心脏病、肺癌和哮喘61年。Gudmundssonet al。62年分析慢性阻塞性肺病患者的死亡率出院在斯堪的纳维亚半岛,并指出对生存的负面影响较低的健康状况(圣乔治呼吸问卷总分> 60)和糖尿病。
在美国,慢性阻塞性肺病住院频率和死亡率增加相关的一些并发症,如高血压、缺血性心脏病、糖尿病、肺炎、瑞士法郎,射频,胸肺血管疾病和恶性肿瘤63年。事实上,从1979年到2001年与慢性阻塞性肺病医院排放增加的比例< 5%∼12%,主要是由于增加的比例与慢性阻塞性肺病辅助诊断。
此外,慢性阻塞性肺病负面影响生存的冠心病患者经皮冠状动脉介入报道64年,65年以及急性心肌梗死(MI)患者的预后,特别是当与瑞士法郎66年。
Kaiser Permanente医疗项目,一个大的一系列并发症明显被发现与慢性阻塞性肺病:肥胖、糖尿病、高血压、hyperlipidaemia、室性心动过速、心室颤动、心脏骤停,心房纤维性颤动,其他心律失常、心绞痛、心肌梗死、中风、肺栓塞、瑞士法郎和肾疾病67年。过多的COPD患者的心血管疾病并发症的退伍军人管理局医疗系统医院也报道,瑞士法郎特别备注(患病率24.4%的病例与13.5%控制)68年。事实上,根据社区动脉粥样硬化风险(ARIC)的研究,在美国白人FEV的水平1负与中风的发病率有关吗69年。对那些FEV1pred > 105%,相对风险风险是1.26的105 - 96% pred pred 1.52的95 - 85%,和1.59的pred < 85%。
1998年,索利亚诺et al。70年,使用英国全科研究数据库,而事件COPD患者(医生诊断,n = 2699)的年龄,性别,时间和practice-matched军团。事件中慢性阻塞性肺病患者,诊断相关的主要器官系统的总金额较高的频率> 1%后第一年内诊断观察心绞痛,白内障,骨折,骨质疏松,肺炎和呼吸道感染(RI),最高的是心绞痛为4.0%。慢性阻塞性肺病患者患肺炎(相对危险度(RR) 16.0),骨质疏松症(RR 3.1), RI (RR 2.2), MI (RR 1.7),心绞痛(RR 1.7),骨折(RR 1.6)和青光眼(RR 1.3;所有p < 0.05)。
在他拉列斯研究18,以下并发症显著相关报道前一年慢性支气管炎和肺气肿:哮喘,过敏,高血压,骨质疏松,关节疾病,消化道溃疡,白内障,皮肤病,偏头痛,抑郁,,在临界水平,脑卒中、糖尿病、恶性肿瘤。
超过三分之二的COPD患者报告一个或更多的疾病。在阿姆斯特丹的纵向衰老研究中,慢性阻塞性肺病出现在10.4%的2497名调查对象与不同的基准指数的疾病71年。,69.4%的人表示至少有一个伴随疾病(心脏病、周围动脉粥样硬化、中风、糖尿病、关节炎、恶性肿瘤、其他)。
甚至gastro-oesophageal反流症状的流行,一个众所周知的疾病和哮喘,显示明显高于慢性阻塞性肺病患者72年,以及粪便尿失禁患病率女性年龄> 40岁(或1.9)的风险73年和假丝酵母食管炎在老年患者74年。
在一个小丹麦人口严重慢性阻塞性肺病患者75年骨质疏松或者osteopaenia, 68%的参与者,但单独使用糖皮质激素不能解释骨质疏松患病率的增加。因此,它是说,有一个重要的需要屏幕COPD患者选择个人骨折的风险,并采取预防措施或治疗疾病。
在荷兰,营养消耗的患病率(定义为身体质量指数(BMI)≤21公斤·m−2和/或无脂质量指数(FFMI)≤15或≤16公斤·m−2分别在女性和男性)高(27%)多中心门诊慢性阻塞性肺病的人口是严重慢性阻塞性肺病患者(389)76年。正常BMI和低FFMI患病率为15%,和低体重指数和低FFMI是11%。低体重指数和低FFMI明显更频繁的在女性比男性COPD患者中,18 - 40%与分别10和20% (p < 0.01)。此外,消耗的无脂质量与受损周围肌肉力量、独立的疾病的严重程度。
在Pisa前瞻性研究、信息咳嗽、鼻炎和其他风险因素的标准化问卷收集1670例(年龄≥15岁,没有历史除了感冒咳嗽的基线调查)77年。调整了年龄、性别、哮喘状态,吸烟和职业暴露,鼻炎仍显著增加风险对于任何咳嗽(或1.8,95%可信区间(CI) 1.2 - -2.6)和偶尔的慢性咳嗽单独(或2.2,95%可信区间1.1 - -4.5或1.7,95%可信区间1.1 - -2.6,分别)。
另一个重要的领域是精神疾病。患病率高达47%的临床重要的抑郁/焦虑症状的报告78年。此外,吸烟的哮喘或慢性阻塞性肺病患者证明是风险增加抑郁(-6.07或3.52,95% CI 2.04)对不吸烟者79年。
事实上,慢性阻塞性肺病已经对健康相关的生活质量产生负面影响(HRQoL)80年。在一个大型多中心观察研究,使用一个通用的生活质量调查问卷,在SF-12(身体(PCS-12)和精神(MCS-12)组件总结分数),与参考人口相比,慢性阻塞性肺病患者年龄> 40岁有一个减少PCS-12,即使在轻微疾病的阶段。FEV的相关性1是高PCS-12 (r = 0.38)比MCS-12 (r = 0.12)。预测的HRQoL组件性,FEV1,使用氧气治疗和访问急诊室和住院。此外,HRQoL SF-36V评估,被证明是一个独立的预测死亡率、住院和门诊利用率在人与自我报告的阻塞性肺疾病群体的退伍军人与哮喘或慢性阻塞性肺病81年。
经济负担
2001年,根据人队欧洲肺白皮书9整个年度成本(不包括死亡率和康复)慢性阻塞性肺病在欧洲\ # 8364;387亿(\ # 8364;47亿年门诊,\ # 8364;27亿年药物,\ # 8364;29亿年住院病人护理和\ # 8364;284亿年损失工作日)。
在前面提到的国际研究53,一系列国家成本估计于2003年出版。例如,在意大利,木豆黑人et al。82年估计是说每个病人社会成本\ # 8364;6365年严重的条件(医学研究委员会呼吸困难量表)。据玛莎et al。83年在西班牙,严重慢性阻塞性肺病的人均成本超过三个,中度和轻度慢性阻塞性肺病的7倍,分别。在瑞典,住院费用代表那些FEV最大的支出1pred < 40%,占∼60%的直接成本84年。
比较慢性阻塞性肺病的成本在不同的国家(西班牙、美国、瑞典、荷兰和意大利)发表了查普曼et al。22。全球对单个欧洲国家的年度成本范围\ # 8364;109 - 541,而每个病人年度成本\ # 8364;151 - \ # 8364;3912。
平均总医疗资源消耗的COPD患者每年估计\ # 8364;4366年由法国范围(SoCiO-Pharmaco-Economique de la BPCO en法国)的研究85年。这个成本,41%是慢性阻塞性肺病后续直接相关,25% COPD-related并发症(主要是发作)和34%的其他疾病。超过三分之一的直接COPD总成本与人住院,31%,毒品消费。基于FEV COPD-related成本显著增加和严重程度1。慢性阻塞性肺病患者的医疗消费总量在法国\ # 8364;35亿年,占总医疗支出的3.5%。
通过丹麦病人注册中心对患者的筛查承认1998 - 2002年与慢性阻塞性肺病的诊断,治疗慢性阻塞性肺病患者的总成本与总成本的10%治疗病人年龄> 40岁86年。慢性阻塞性肺病患者的净成本\ # 8364;2.56亿(占总数的6%)。住院病人住院的发病率几乎是这位高COPD人群,他也联系了医生每年的12倍,但没有显著差异治疗专家和医护人员在初级保健部门。只有三分之一的慢性阻塞性肺病成本是由于慢性阻塞性肺病的治疗作为主要诊断,而剩下的三分之二的人主要是由于招生为其他疾病,如心血管疾病、其他呼吸道疾病和癌症。
甚至慢性阻塞性肺病的经济负担可能会被低估,例如,经济价值提供的护理家庭成员不是公认。长期严重的慢性阻塞性肺病患者的亲属提供的家庭护理往往对职业生涯有负面影响,不仅对病人,也为其他家庭成员。因此,慢性阻塞性肺病是一种非常重要的对全球经济的威胁。
风险因素
一般来说,风险因素分为内源性或主机的风险因素和外生或环境风险因素37。风险因素被证明是不同的与AO定义在当前作者的普通人群的研究(表5所示⇓)23。
烟草烟雾
根据2004年美国卫生总署的报告“吸烟”的健康后果87年时,可用的流行病学证据足以推断因果主动吸烟和慢性阻塞性肺病发病率和死亡率之间的关系;因此,消除吸烟可以很大程度上预防慢性阻塞性肺病。
开始吸烟年龄、总pack-yrs吸烟和吸烟现状都是慢性阻塞性肺病的预测死亡率。年龄标准化死亡率每出生1000个男婴·年−1计算了娃娃et al。88年在50岁男性的英国医生的观察如下:0.64,1.56前吸烟者和当前吸烟者(分层由消费:1.04、1.41和2.61在1 - 14,15 - 24和≥25香烟·天−1分别)。
主动吸烟是持续增加患咳嗽、痰、气喘和呼吸困难。呼吸道症状的发生增加香烟抽的数量和减少戒烟。11-yr社区群组Hordaland县研究在挪威,人有更高的累积数呼吸道症状缓解(早上咳嗽、慢性咳嗽、痰咳嗽、呼吸困难的攻击,喘息)比持续的吸烟者,而症状的缓解减少pack-yrs(统计学意义为痰咳嗽、慢性咳嗽和呼吸困难等级2)89年。
活跃在成人吸烟会导致过早出现加速与年龄相关的肺功能下降。随着吸烟的数量增加,下降的速度增加。对于一些吸烟者,FEV增加,下降的速度最终结果1水平与呼吸困难和限制有关的活动;在这个级别的临床诊断慢性阻塞性肺病通常是由87年。FEV的比率1下降与烟草烟雾在一些相关的纵向研究90年- - - - - -93年图3所示吗⇓。
持续停止吸烟与肺功能下降的速度返回不吸烟者。好处是见过的最高的戒烟者在年轻的年龄。在肺部健康研究(lh),肺功能持续戒烟者失去速度相当慢比继续吸烟者(mL·年27日−1与60毫升·年−1),断断续续的戒烟者的数据躺在(48 mL·年之间−1)94年。慢性阻塞性肺病患者戒烟期间的第一年有47个毫升FEV审判1增加与49毫升FEV相比1减少在继续吸烟者;那些香烟消费最高的前戒烟FEV最大的改进1水平95年。
在大型队列研究,独家管吸烟被发现与更高的死亡率从慢性阻塞性肺病(RR 2.98)96年抽雪茄,而排斥与慢性阻塞性肺病的风险更高(RR 1.45)97年。
根据2006年的外科医生报告自愿接触烟草烟雾的健康后果,现有证据暗示,但不够,来推断因果关系环境烟草烟雾暴露(ETS)和慢性阻塞性肺病的风险98年。
然而,在美国成年人年龄在55 - 75岁,慢性阻塞性肺病的风险增加家庭(或1.55)的风险升高的观察,ETS暴露(或1.36)的工作。人口归因分数11 7%,家庭和工作ETS暴露,分别99年。在相同的纵向分析研究中,最高水平的基线可替宁与COPD恶化是相关联的严重性(4.7分)One hundred.。
ETS暴露也再入院的风险增加相关的慢性阻塞性肺病(危险比1.63)101年。在意大利普通人群样本,ETS暴露对丈夫的在工作场所吸烟和吸烟是呼吸道症状的女性重要危险因素/诊断,包括诊断哮喘或慢性支气管炎或肺气肿(或2.24)的风险102年。此外,分析老年人表现出更高的趋势发生急性呼吸道症状与ETS暴露在ETS暴露在冬天(31%与未曝光的29%),夏季(33与16%;p < 0.001),而在家ETS的存在与减少平均每日最大呼气流量(效应估计-19.2 L·分钟−1;p < 0.01)103年。
其他研究之间的关系最近ETS和慢性阻塞性肺病104年。吸烟与慢性阻塞性肺病有更高的烟草消费,高尼古丁的依赖,呼出空气中一氧化碳的浓度更高105年。此外,尼古丁依赖的程度与慢性阻塞性肺病的风险更高106年。
尽管吸烟者呼吸道的抱怨似乎更有动力停止吸烟,慢性阻塞性肺病患者戒烟困难的目标。一个人工作组发布了指导方针,呼吸道疾病患者戒烟,以确保肺医生采取行动帮助COPD病人戒烟107年。
空气污染
慢性阻塞性肺病的协会和室外空气污染是清楚的(表6所示⇓)108年生物和合理的109年。许多研究证实了过多的心肺死亡与客观的措施增加空气污染110年,111年或接触代理的家庭住宅附近繁忙的道路112年。
还报道增加慢性阻塞性肺病的诊断或症状的患病率在城市和污染地区113年- - - - - -116年,风险由于污染物慢性阻塞性肺病或呼吸道住院117年- - - - - -119年慢性阻塞性肺病疾病参数和先进的板120年。
“城市因素”仍然是重要的慢性支气管炎,最近证明了纽约州立大学et al。121年。患病率和新发病与交通相关的慢性痰在后续强度(1.86调整或恒定流量),以及户外没有回家2(或> 50μg·m−3与< 20μg·m−32.71)的女性。慢性排痰性咳嗽也获得了类似的结果。
最近,在后续从10 - 18岁的年龄,粒子和气体污染物被发现了get al。122年有关与最大程度的降低肺功能和异常FEV的比例增加1,即。在以后的生活中形成慢性阻塞性肺病的风险因素。同一作者随后报道说,孩子住在高速公路的500赤字8-yr FEV的增长1(-81毫升),相比之下,孩子住≥1500高速公路123年。这些高危儿童肺功能显示明显的赤字达到18岁的年龄。
减少空气污染对慢性阻塞性肺病患者的有益作用是由呼吸道死亡率的减少了在都柏林(爱尔兰)引入禁止用于市场营销,销售和沥青煤的分布124年,以及总死亡率降低比例风险比率,心血管和呼吸道死亡率和减少颗粒物(PM)切断空气动力学直径2.5μm 50%在美国六个城市学习125年。
常见的室内污染物是ETS,点,没有2、公司、挥发性有机化合物和生物过敏原。在发展中国家,有关室内污染的来源包括生物质和煤燃烧用于做饭和取暖。这些污染物的浓度可以在室内比室外高上几倍。室内空气污染的风险可能会增加过敏现象,过敏敏化作用,急性和慢性呼吸系统疾病和肺功能障碍。1.5根据最近的保守估计,全球每年-200万人死亡可能是由于室内空气污染;∼100万儿童死亡发生在年龄< 5岁由于急性RI,和重大比例的死亡发生在女性由于COPD和肺癌。今天,室内空气污染排名第10位之间可预防的危险因素造成的全球疾病负担126年。
阻塞性气道疾病在女性中是很常见的生物质烟127年与临床特点发展慢性阻塞性肺病,生活质量和增加吸烟者的死亡率相似程度128年。
在室内污染的情况下,也有证据表明,预防工作;例如,通过分期付款的烟囱炉在中国发展中慢性阻塞性肺病的风险降低了129年。
职业暴露
据估计通过劳动力数据和致癌物质暴露(苔属植物)数据库130年,2000年全世界有318000人死于慢性阻塞性肺病和近37.33亿残疾调整life-yrs (DALYs)由于空气颗粒接触职业性慢性阻塞性肺病。欧洲的数字是39300人死亡和468000。
从职业暴露人群特异危险度估计∼15% at(图4⇓和b⇓)131年。这是远远超过预期从先前的研究中,当吸烟被认为占了全部或大部分的疾病。在瑞典的建筑工人尘土飞扬的环境甚至更高的由于分数在吸烟者和不吸烟者的50% (10%)132年。
在ECRHS调查,高接触灰尘和烟雾吸烟的风险增加了160%慢性支气管炎133年。在随访期间,个人暴露于粉尘,气体和烟雾没有FEV的跌幅1,也不增加AO患病率,发病率134年。然而,慢性痰的发病率增加矿物粉尘环境中(RR 1.94)和气体和烟雾(RR 1.53)。
在澳大利亚135年,接触生物粉尘增加慢性阻塞性支气管炎(或3.19)的风险,肺气肿(或3.18)和慢性阻塞性肺病(或2.70)的风险。风险较高的女性。
此外,在一大群男瑞典的建筑工人136年率,增加肺癌观察慢性阻塞性肺病患者(温和:RR 1.5;中度/重度:RR 2.2)相对于正常肺功能。慢性阻塞性肺病也与总死亡率增加有关。
遗传因素的慢性阻塞性肺病
从研究结果评估COPD的基因成分并不总是一致的,可能反映疾病诊断标准的差异,不同的表型和困难在评估基因环境交互137年,138年。在这个领域的研究始于家族相关性慢性阻塞性肺病的标记的基本示威,紧随其后的是搜索模式的继承与基因传播一致,后来联系和关联分析,以确定可能的候选基因。
早期家族相关性研究
洞穴et al。139年从图森,使用数据的流行病学研究中,体现出统计上显著的剂量反应关系pack-yrs吸烟的数量和FEV的减少1% pred。然而,只有大约15%的固有的可变性在测量解释说,这表明遗传因素可能是影响变量罹患慢性阻塞性肺病的易感性。随后几项研究报道FEV的重要家族相关性1在不同的人群在核心家庭(范围0.11 - -0.66)140年- - - - - -144年。这些Kurzius-Spencer横断面研究结果进一步支持et al。145年那些报道,FEV之间显著相关1斜坡在所有兄弟姐妹对(r = 0.256, p < 0.001),中强ever-smoking整合对(r = 0.483, p < 0.01),表明一个强大的遗传易感性相关的组件吸烟和FEV率下降1。
隔离模型
分离分析,用于检测分布模式与基因遗传一致,既安装数据随机人口和临床样本的数量。隔离模型在随机选择的家庭人口的报道研究普遍发现肺功能明显的家族聚集性,没有证据表明对FEV主要基因的影响1146年- - - - - -148年。相比之下,研究涉及家庭成员与有症状的疾病报告FEV的基因影响的证据1148年,149年。例如,Rybickiet al。149年发现一个主要基因影响COPD患者的家庭,但发现没有证据表明即使剩余熟悉non-COPD家庭的影响。尽管人口种族隔离的研究没有能够建立一个主要基因效应,他们建议多基因的存在和/或影响由于共享环境,即。多因子的影响,这在一定程度上可以解释观察到的不一致在许多相关研究。
α的作用1抗胰蛋白酶
发现α之间的联系1抗胰蛋白酶缺乏(AAT)和慢性阻塞性肺病带来了希望,这些基因型将解释吸烟与慢性阻塞性肺病之间的敏感性150年,151年。检测到的等位基因及其频率:M(人口频率95%),与正常AAT水平联系在一起;(2 - 3%),在AAT与轻度减少;和Z(约1%),与更严重的疾病。但是,只有一小部分慢性阻塞性肺病的患者(1%)继承AAT的严重πZ形式缺乏152年并不是所有πZ吸烟者发展慢性阻塞性肺病137年。
遗传协会和联系的研究
协会进行了研究以确定候选基因参与了COPD的发展153年。使用不同的研究设计和表型,几个潜在的候选基因被确定。部分位点的列表132年包括:AAT 3′侧翼地区154年蛋白质,维生素D绑定155年囊性纤维化跨膜调节基因156年,ABO血型138年,AAT157年环氧化物水解酶,微粒体158年和肿瘤坏死factor-α或肿瘤坏死因子159年。更可能的候选基因的完整列表由Molfino报道153年。
一些结果在其他人群获得验证,但也有相互矛盾的报道137年。很难用确定基因的关联研究是由赫斯最近强调在一个独特的研究报道et al。160年,12个候选基因和29个多态性检测在一个家庭的基础研究和病例对照研究。慢性阻塞性肺病的其他之前报道基因关联,只有surfactor蛋白B (SFTPB Thr131lle多态性)和haem-oxygenase (HMOX1)复制研究。作者因此认为“基因在应对环境的规定(即。吸烟)可能至少同样重要的破译DNA序列”161年,162年。
临床特征
慢性阻塞性肺病的症状描述的自然历史是咳嗽、痰和努力呼吸困难。他们在每个病人改变随着时间的推移,往往低估了。即使在先进的疾病并非所有患者抱怨所有的症状。有一个贫穷的症状和肺功能的潜在水平之间的关系,并且经常大量的通气能力已经丢失在慢性阻塞性肺病的诊断。
症状
咳嗽和痰
由于汽巴基础客户研讨会,咳嗽和痰(大多数日子里连续≥3个月2岁)是条件描述慢性支气管炎11。在成年人的普通人群,慢性咳嗽和痰的患病率可能范围15 - 44%的男性和女性的6 - 17%113年。他们增加与衰老和吸烟习惯的存在紧密相关(∼60%的吸烟者年龄> 60岁报道这些症状),以及其他呼吸道风险因素(职业暴露,童年RI,空气污染)163年- - - - - -165年。随着时间的推移,这些症状的变化(发病率,缓解)与吸烟的状态随时间变化25,27。
根据慢性阻塞性肺病的黄金阶段,咳嗽的存在和/或痰0代表阶段,面临风险,疾病分类。然而,一些纵向研究不确认这些症状(AO)缺席的存在实际上是与阻塞的发展有关166年。相反,有一种增加的趋势更大比例的患者AO和同时出现的症状在男性和女性都在轻微到严重慢性阻塞性肺病。在严重的类别,∼80%的主题是症状31日。
呼吸困难
呼吸困难是最重要的原因通常是慢性阻塞性肺病患者的症状和寻求医疗帮助。这是典型的持久性和进步。在早期的慢性阻塞性肺病、行为可以修改限制呼吸困难,但当FEV1pred值< 30%,患者通常在最小努力喘不过气来167年。英国医学研究理事会呼吸困难量表是一个验证流行病学工具,与其他措施的健康状况和可能有助于预测资源利用率和死亡率比FEV更准确1独自一人168年。
严重的疾病
从流行病学的角度来看,可以发现严重的慢性阻塞性肺病的存在中度/重度AO(评估肺功能测试)和CRF的发生(以长期的使用氧疗法(LTOT))。
如前所述,在意大利普通人群样本31日,中度或重度COPD患者的比例(定义的存在根据黄金标准AO)分别为5.5和0.4%的男性和女性的2.2%和0.3%,分别。他们是26%(温和的)和3%(严重)的慢性阻塞性肺病患者45。这些结果与其他欧洲流行病学研究一致,不同的AO标准已经被使用30.。事实上,在瑞典和挪威严重的慢性阻塞性肺病患者的比例< 1%,而在美国NHANES百分比1.7%左右被记录在1970年代和1990年代30.。分布的严重事件数据超过15年在哥本哈根的一项研究证实了这个负担:5.2%,中度为0.2%,严重的慢性阻塞性肺病166年。
LTOT是主要治疗CRF的工具,可以作为流行病学代理的条件。先进的射频占大约三分之一的COPD-related死亡率。相反,慢性阻塞性肺病是主要的条件或导致LTOT CRF占大多数病人(表7所示⇓)169年- - - - - -172年。可能的干预应用于稳定的疾病的终末期,LTOT最大的证明对公共卫生的影响。LTOT是许多严重疾病,患者表示收益率健壮的对生存的影响,在许多国家广泛使用,大大降低COPD患者的死亡率和严重动脉低氧血,休息,它可以提高锻炼,睡眠和hypoxaemic患者的认知能力6。
氧治疗后分配一些既定的标准,主要是定义一个固定阈值的动脉氧张力和/或特定的心肺异常的证据。有国家或区域网络LTOT供应商在许多国家。然而,为了使用这些数据为流行病学或公共卫生设置,一些问题和可能的偏见来源必须指出。标准用于分配的治疗有所不同根据不同的区域和国家卫生系统173年,174年;数据可能来自不同的集合的形式(国家或地区人口登记,处方文件,特别的协会、氧气供应公司)。此外,治疗可能规定推荐的选择标准和医师对处方的能力可能影响发病率估计。
慢性阻塞性肺病的比较死亡率和LTOT收集的数据在同一种群允许有趣的注意事项。在瑞典,患者的患病率LTOT在一般人群相比,每百万居民年平均死亡率原油从支气管炎、肺气肿、哮喘175年。住处的氧气水平之间没有相关使用单位的人口和不同地区的年平均死亡率原油。进行了同样的分析与最近的数据在托斯卡纳(意大利)176年。有一些趋势相关性LTOT COPD患病率和死亡率,但数据变化大(图5所示⇓)。因此,其他因素,而不是疾病的流行病学分布,使用LTOT相关。
事实上,不同的LTOT使用,可能一些增量随时间不仅可以反映底层的增加负担疾病和自然历史的变化,而且不同资质的处方。有差异的科学证据,医生的实践和医保报销政策对于LTOT迹象。需要一个强有力的证据基础指南氧气处方177年。最近的一份报告国家心脏,肺和血液研究所(NHLBI)研讨会发表178年。出席研讨会被控的任务对于LTOT评估知识的当前状态,确定研究问题的临床重要性,讨论技术问题,可能会影响LTOT试验的可行性和设计。他们检查当前的COPD患者接受或不接受的理由LTOT,和不确定性的原因关于处方特定的病人。未来的研究确定了一些重要问题,包括:患者LTOT适度休息低氧血的功效;在病人的疗效normoxaemic静止但稀释在体力活动或睡眠;最佳时机和剂量;行动的机制;临床和生化反应的预测;和方法提高遵守治疗。
欧洲数字家庭机械通气(HMV)使用Eurovent最近更新的研究,这是在16个国家进行的179年。HMV的总体估计发病率是6.6每100000人。国家仍然存在很大变化,平均每年每个国家之间有一个密切的关系开始HMV服务及其患病率。不同模式的HMV使用也存在,在特定条件的比例或应用(即在老年COPD患者或气管造口术的使用神经肌肉用户)179年。慢性阻塞性肺病的用户在后者的调查更有可能是男性,年龄> 65岁。HMV用户的调查显示,34%(7000人)肺实质疾病包括慢性阻塞性肺病。因此,尽管冲突的证据通风在慢性阻塞性肺病患者的长期利益180年这个调查发现,HMV广泛用于慢性阻塞性肺病患者。之前的报告显示越来越通风率对慢性阻塞性肺病患者在法国181年和瑞士182年。然而,高水平的变化的相对百分比肺用户证明这并不是适用于所有国家。
尽管其相关的临床影响,慢性阻塞性肺病也低估了和未被发现的处于高级阶段。根据医院排放的分析进行了在意大利,只有最严重的慢性阻塞性肺病住院期间承认,即使是在那些有严重的慢性阻塞性肺病,大部分其他并发症的患者住院183年。在一组连续的病人参加应急部门由于慢性阻塞性肺病急性加重,28%从未被诊断恶化前,尽管30%的人显示严重AO和12%已经射频183年。因此,积极主动的管理病人的应急部门COPD恶化可能允许识别和帮助减少underdiagnosis和医疗系统内接受治疗。
事实上,COPD恶化是在美国的第四大死因184年每年,有500000人住院,通常由国际扶轮沉淀、瑞士法郎和心律失常。住院死亡率估计4 - 30%不等。在分析美国20%的样本非联邦医院关于> 70000的慢性阻塞性肺病急性加重患者出院,COPD恶化的患者住院死亡率为2.5%,即。低于之前的研究选择病人。年龄、性别、收入、comordity和住院都是潜在的来源预测死亡率。进一步的研究,从定期收集管理数据,可以用于风险评估慢性阻塞性肺病患者住院死亡率的预测模型,可以帮助管理的endstages疾病。
一个有前途的方法来管理慢性阻塞性肺病急性加重被Confalonieri最近开发的et al。185年,他开发了一个图表的无创性通气失败的风险。
体格检查
在轻度到中度慢性阻塞性肺病,体检本身并不是有助于诊断,因为体征通常不出现,直到发生了肺功能的重要障碍。严重的慢性阻塞性肺病,体征非常特殊和敏感186年。此外,他们可能特别有用的早期诊断急性慢性阻塞性肺病急性加重。
在严重的慢性阻塞性肺病,检验显示tachypnoea和中断的方式说话。病人可能坐身体前倾,双臂置于一个静止的对象。一些患者钱包嘴唇在过期与发挥。鼓膜的打击乐注意既不敏感也不特定的肺恶性通货膨胀。正常呼吸音的强度下降通常AL程度有关,然而,是一个相当大的inter-individual可变性。呼吸喘息听到时的潮汐是特定的,阻塞可以出现在慢性阻塞性肺病患者没有喘息。不连续不定的声音(充满)很少听到一连串的爆炸声音开始的灵感,并且由于突然开放的小型航空公司快速平衡压力。
严重慢性阻塞性肺病肺动脉高压和右心室衰竭的迹象(肺心病),包括外围水肿,引起颈静脉压力和肝肿大,可以检测到。
测量气流限制
肺功能测量对于慢性阻塞性肺病的诊断和分级至关重要。虽然更新的黄金准则7忽视了阶段0“风险”(报告慢性咳嗽或痰)和评分仅基于FEV1% pred水平,人们寻求医疗帮助当他们感知症状。事实上,8 - 13%的人在一般人群调查AO没有阻塞性肺疾病的诊断31日并与COPD恶化症状的比例增加187年。此外,在一系列的事件中慢性阻塞性肺病188年,主要症状病人就医不仅咳嗽(84%)和痰(45%),但也劳累型呼吸困难(75%)。总共有37%的阶段0,5%的I期,46%的II期和III期慢性阻塞性肺病的12%。黄金级0患者FEV显著降低1% pred对年龄不吸烟的控制。因此,尽管大多数慢性阻塞性肺病患者就医先进的疾病阶段,这一事实∼40%出席阶段0我可能表明,早期发现和预防COPD恶化可能会通过一个扩展的肺量测定法的使用。
ATS /人肺功能测试的标准化专题小组最近发表的一系列文件189年- - - - - -194年,这有助于产生精度高和可重复性的测试。推荐的诊断是使用FEV1/ VC % pred而不是固定比率FEV1/用力肺活量(FVC)因为后者低估了青春和高估了它的AO率> 50岁的年龄,尤其是老年人16,195年,196年。因此,AO现在定义为FEV1/ VC <第五百分位的预测,即。值低于5百分位值的频率分布测量的参考人口低于预期的“正常范围”194年。FEV相应减少1和VC(最常见的是由于贫穷的努力)可能很少反映AO及其确认需要肺容积的测量。后者可能是有用的在评估肺恶性通货膨胀,一起一氧化碳扩散能力(DL,有限公司),可能协助诊断肺气肿,支气管哮喘和慢性支气管炎。
没有一个组引用的值可以推荐在欧洲和更多的工作在这个领域是必要的189年,197年。预计值应该从正常或健康受试者获得同样的人体测量和民族特色的病人被测试194年。当比较选定的参考和测量方程进行健康受试者的样本在实验室,参考方程提供剩余工资的总和(观察−预测计算为每个主题)应选用接近零。肺功能异常的严重程度是基于FEV1% pred,知道FEV1可能有时不能正确识别缺陷的严重程度,特别是在疾病的严重阶段。在这样的条件下,可以有效地归类肺功能障碍的严重程度通过肺恶性通货膨胀和呼气流量限制在潮汐的呼吸。
在慢性阻塞性肺病患者是不完全可逆的。事实上,许多慢性阻塞性肺病患者吸入后将显示一定程度的可逆性短效支气管扩张剂。此外,许多慢性阻塞性肺病患者更有可能比FEV作出改进的肺容积1189年。FEV的增加1和/或FVC≥12%的控制和≥200毫升构成积极支气管扩张剂反应194年。然而,缺乏一个支气管扩张剂反应在实验室并不排除支气管扩张剂治疗的临床反应。此外,挪威198年,使用支气管扩张剂的测试,估计患病率(FEV1/ FVC < 0.7)比pre-bronchodilator值低27%。金铂合金的研究199年,大约三分之一的pre-bronchodilator AO没有AO post-bronchodilator。然而,在普通人群使用治疗代理的必要性研究质疑,针对疾病的普遍缺乏认识的公众,在现实生活中,不太可能寻求医疗建议在疾病的早期阶段。此外,同一组随后发表了一篇论文200年描述post-bronchodilator FEV引用值1、FVC和FEV1/ FVC。这些方程给出更高的预测FEV1和FEV1/ FVC比pre-bronchodilator方程。作者得出结论,post-bronchodilator预测方程可以方便更好的管理高FEV的COPD患者避免错误1% pred后续疾病严重程度的低估。相反,它可能是认为post-bronchodilator参考价值,通过增加比率的分母观察/预测,将有利于FEV超过阈值的异常1%,FEV1/ VC % pred和高估了疾病的严重程度。
其他的调查
DL,有限公司减少在几乎所有慢性阻塞性肺病患者存在严重的肺气肿。的减少DL,有限公司/肺泡体积比(K有限公司)肺气肿的程度有关,在AO它有助于区分从哮喘、肺气肿病人在其中K有限公司通常不减少。在严重的慢性阻塞性肺病,动脉血液气体测量的信息将引导氧气疗法,帮助决定是否加重患者需要通气支持。血液测试是重要的识别严重的慢性阻塞性肺病患者polycythaemia发展,因为它容易使血管事件201年。由普通胸片诊断肺气肿的准确性与疾病的严重程度增加50 - 80%是严重的病人201年。在计算机断层扫描、低衰减与区域宏观肺气肿,而对微观肺气肿是更加困难201年。然而,这两种技术可能有助于鉴别诊断。
自然历史
慢性阻塞性肺病通常是一个自然历史进步的疾病但变量,并不是每个人都能遵循相同的临床过程。慢性咳嗽和痰可能在一些慢性阻塞性肺病患者占主导地位,而其他可能报告只有努力呼吸困难。一些人表现出迅速加速肺功能下降,而在别人慢慢进步,大约下降是观察到的“稳定”。而几乎不可逆AO通常观察到的,部分可逆AL可能观察到在某些慢性阻塞性肺病患者。
重要的是,阻止COPD相关暴露于有毒物质可能会延缓疾病进展,和常规治疗可以控制症状和提高生活质量。然而,一旦开发,慢性阻塞性肺病无法治愈。
门诊病人的一项研究与稳定的慢性阻塞性肺病202年表明,除了FEV下降1、慢性粘液分泌过多(或1.54)和老年(或每十年增加1.21岁)是两个或两个以上的预测每年发作,尽管并发症,包括心功能不全、缺血性心脏病和糖尿病,也更容易与住院(或1.97)的风险。慢性粘液分泌过多的角色在慢性阻塞性肺病的自然历史及其发展末期阶段与其他的研究是一致的203年。在一项研究中基于前瞻性收集的数据来自22044人参与马尔默预防计划,满足的定义慢性支气管炎症状与死亡风险增加有关,即使在正常的男性吸烟者肺功能(黄金阶段0)和吸烟患者轻度到中度慢性阻塞性肺病(黄金阶段1和2)204年。
最近,注意力一直集中在测量血清c反应蛋白(CRP)在慢性阻塞性肺病患者进行系统性炎症。根据达尔et al。205年在纵向哥本哈根城市心脏研究,由于慢性阻塞性肺病住院和死亡的危险比1.4和2.2的增加患者基线CRP > 3 mg·L−1与< 3 mg·L−1。慢性阻塞性肺病住院和死亡的绝对10年风险患者c反应蛋白> 3 mg·L−1是54岁> 70年烟草消费> 15 g·天−1FEV和57%1pred < 50%。此外,血浆CRP浓度,在存在重大恶化症状,慢性阻塞性肺病恶化的确认是很有用的206年。
终末期慢性阻塞性肺病患者不要只患有严重COPD-related并发症207年。他们经常出现多种并发症,符合他们的先进的年龄和吸烟的常见的潜在危险因素208年。终末期慢性阻塞性肺病的描述症状逐步加重呼吸困难,最初在运动,最终在日常生活的活动,并最终即使在休息的时候,被他们有限的性能状态的主要原因209年,210年。其他物理(咳嗽、保留分泌物、疼痛、疲劳、虚弱,体重减轻,精神错乱,睡眠质量差)和情绪(焦虑、恐慌、抑郁)在这些病人常见症状209年- - - - - -213年,导致贫困的生活质量209年,214年,215年。通常情况下,病人再次入院送往医院215年- - - - - -217年,他们花费大量的剩余的生命209年。走出医院,病人度过生命最后一个月在家有限,或在临终关怀下,逐渐失去自主权,越来越依赖照顾他们的日常生活活动214年。尽管如此,终末期慢性阻塞性肺病患者接受足够的支持性护理可以长期在这个可怜的功能状态209年,218年和死于一个事件,如慢性阻塞性肺病急性加重,或急性并发疾病4。
预测终末期慢性阻塞性肺病患者的生存了。当前吸烟、疾病和低氧血水平预测生存在一群47临床稳定hypercapnic COPD患者平均随访3.8年219年。139年一群受试者患有严重慢性阻塞性肺病(FEV1< 40% pred)在波士顿早发性慢性阻塞性肺病研究pack-yrs熏之前研究招生的数量以及在随访期间吸烟都是死亡率的独立预测因子220年。BMI < 25公斤·m−2和疾病预测的全因死亡率和呼吸道的慢性阻塞性肺病患者LTOT221年。
结论
慢性阻塞性肺疾病是一种主要慢性疾病导致全球人口的巨大负担。它可以很容易地和早期诊断如果经常进行肺量测定法,,不幸的是,情况并非如此。最相关的风险因素已确定;他们的去除可以大大降低患病率。如果没有重大努力预防疾病的自然历史将导致增加患者的比例在结束阶段,谁能活得更长今天由于长期氧治疗和辅助通风,但随着高架苦难对他们和他们的家庭和社会的巨大成本。
确认
作者感谢a Gulsvik(挪威卑尔根大学的卑尔根,)有用的修改和建议,p . Silvi (CNR临床生理学研究所、比萨、意大利)为她宝贵的协助准备和编辑稿件。
脚注
社论评论见828页。
- 收到了2007年7月4日。
- 接受2007年8月13日。
- ©人期刊有限公司
引用
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
-
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵