我们要感谢D-J.睡眠和同事为他们对本问题的有趣和自信的贡献欧洲呼吸杂志。遵循他们的论点,一个人可以合理地说,因为烟草吸烟是慢性阻塞性肺病(COPD)的主要原因,它也可能在导致疾病的肺部效应的机制中发挥作用。在他们最近发表的工作中1,结果表明,香烟烟雾缩合物可以诱导线粒体功能障碍体外模型。这使得拥抱他们的假设更加诱人。尽管如此,人们应该谨慎转移体外结果患者的实际情况。我们应该记住,肌肉功能障碍,作为COPD的所谓全身效应之一,是由多种因素引起的复杂现象,例如氧化应激,全身炎症,肌肉消毒和低氧血症等。我们对COPD和低体重指数(并显着减少无脂质量指数)的患者外周肌肉水平的线粒体功能障碍的报告2应添加到这些患者的肌肉水平的病理发现列表中。关于吸烟状态,我们研究中包含的三个群体中没有差异。在他们纳入研究时没有任何受试者吸烟。不幸的是,我们没有关于这一人口中累积吸烟历史的数据,这可能有助于揭示这个问题。应该添加的是,尽管不能建立因果关系,受体控制比和动脉氧张力之间的显着关联可能表明对细胞缺氧的长期重复发作的异常线粒体适应。
D-J。睡眠和同事也对我们人口的线粒体腺苷三磷酸盐产生感兴趣。虽然我们没有特别评估腺苷三磷酸盐产量的速率,但在慢性阻塞性肺病患者的慢性阻塞性肺病患者亚体重患者中,在慢性阻塞性肺病患者的慢性阻塞患者中呼吸的较低状态3反映了该患者的较低的氧化磷酸化。
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