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我们感谢P.G. Tsoutsou和K.I. Gourgoulianis为他们的利益在手稿中,我们提出了一个潜在的重要作用转化生长因子β和白介素10 (IL)检测特发性肺纤维化(IPF)的发病机制1。我们也怀着极大的兴趣读他们报告的结果有关地理IL 10水平提高IPF患者的血清。
强调他们的评论中,细胞因子变化的生产过程中炎症肺过程,是非常重要的研究的是精确的时刻,这显然与我们的工作“给定时刻”的IPF的发展。所有的组织标本研究都是开着的肺活检时从IPF患者获得组织学诊断的确认。应该强调,没有病人的历史或肺纤维化的症状并没有收到任何已知原因之前治疗肺纤维化肺活检。
在我们的研究中,我们发现,增生性II型pneumocytes IL 10应承担的主要来源在IPF患者肺组织标本1。可以推测,至少一个的一部分IL 10的肺在IPF的过程中可以在血液中循环,从而可能参与细胞因子水平升高的患者的血清,据P.G. Tsoutsou和K.I. Gourgoulianis。需要额外的工作,然而,确定细胞来源的循环水平的增加IL 10日在IPF和确认在同一患者,血清和肺地理IL 10水平相关。
没有水平的提高IL 10的患者血液中应承担的肺纤维化的已知原因引发人们关注的组织病理学模式纤维化的过程。除了通常的间质性肺炎,即。IPF的组织学同行,其他几个模式已确定扩散光谱的纤维间质性肺炎(如脱皮的间质性肺炎、非特异性间质性肺炎,等。),可以与各种各样的目的2。细胞因子参与了这些模式的肺纤维化的发病机制可能不同于细胞因子在IPF。研究执行insitu公司在继发性肺纤维化患者的肺组织样本精确组织病理学模式需要回答这个问题。特别是,存在与否和II型肺泡增生的程度不同的间质性肺炎也可能影响IL 10应承担的金额中产生这些病人的肺。
最后,我们同意他Tsoutsou和K.I. Gourgoulianis研究评估地理白介素10日在特发性肺纤维化的作用可能会给进一步的见解非常禁用障碍患者的管理。
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