文摘gydF4y2Ba
支气管镜支气管肺泡灌洗(BAL)可能是紧随其后的是一个系统性炎症反应。先前的报道表明肺炎尽可能和系统性细胞因子诱发条件介质。gydF4y2Ba
来测试这一假说,系统性的白介素(IL) 1β,白介素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)进行了研究,在12 h和24 h后诊断指导矿山机械通风在30患者(平均年龄67(范围54 - 76)岁,简化急性生理学得分II (SAPS II) 33(12-56)), 20其中有肺炎和10人控制的病人没有肺炎。动脉氧分压启发氧气分数比(gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)、体温、平均动脉压、心脏频率记录。大部分患者(28/30,93%)之前接受了抗生素治疗过程。gydF4y2Ba
PgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba比率较低在12 h相比基线肺炎患者(基线值192(范围65 - 256);12 h(66 - 190) 160毫米汞柱,p < 0.001)和通风控制(基线293 (205 - 473);12 h 226(153 - 330)毫米汞柱p = 0.011),但在24小时恢复到基线水平(肺炎:194 (92 - 312),p = 0.991;控制:309(173 - 487)毫米汞柱,p = 0.785)。没有观察到的其他临床变量的变化。系统性TNF-α水平之前BAL(肺炎:35 (10 - 88);控制:17 (0-33)pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)没有增加12 h(肺炎:35 (0 - 64);p = 0.735;控制:16 (0-21)pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba基线比较,p = 0.123)或24 h(肺炎:31 (0-36),p = 0.464;控制:19 (0-43)pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,p = 0.358)。任何更改IL-1β(基线:肺炎0 (0 - 13);控制1 (0-32)pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)或il - 6(基线:肺炎、226 (9 - 4300);控制,53 (0 - 346)pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)被检测到。gydF4y2Ba
没有恶化的临床变量并没有增加系统性细胞因子释放后被观察支气管肺泡灌洗,在危重病人。潜在的细胞因子增加可能是太小,与预先存在的炎症反应,产生临床意义在这个人口否则抗生素治疗可能是保护。gydF4y2Ba
这项工作是支持:洋底de investigacion疗养地(FIS)格兰特#:98/1096,1997年,支援del族de Recerca (SGR)授予#:00086年,IDIBAPS, Comissio跨部门de Recerca我Innovacio Tecnologica (CIRIT, 1999),《欧洲呼吸协会(ERS),波鸿Arbeitskreis毛皮Peumologie和Allergologie (BAPA)。188bet官网地址gydF4y2Ba
Fibreoptic程序,尤其是支气管肺泡灌洗(BAL),宽容是重要的诊断工具,总体来说是好的。副作用如严重的心律失常、出血、肺炎、气胸是罕见的gydF4y2Ba1gydF4y2Ba和急性血液动力学的影响很小甚至在上呼吸道的危重病人gydF4y2Ba2gydF4y2Ba。然而,在某些情况下,BAL可能紧随其后的是肌痛,头痛,甚至发烧gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。系统后随访诊断指导BAL建议这个系统性炎症反应,或sepsis-like综合症,是由于促炎细胞因子释放gydF4y2Ba4gydF4y2Ba。然而,本研究在被病人肺炎患者被排除在外,不评估细菌肺的负担。易位的细菌的产品gydF4y2Ba5gydF4y2Ba甚至整个微生物gydF4y2Ba6gydF4y2Ba然而,血液从肺部,可能起到关键作用的发热反应后落下帷幕,尤其是在机械通气的存在。gydF4y2Ba
全身细胞因子水平因此研究在机械通气患者诊断指导落下帷幕后,有和没有肺炎。gydF4y2Ba
材料和方法gydF4y2Ba
这个试验是在一个850个床位的三级保健医院1995年1月1日至1997年12月31日。所有患者通气支持超过48小时在一个呼吸重症监护室(RICU)合格的研究。患者包括连续如果他们履行肺炎的临床标准:新浸润胸部x光照片和以下两个标准:发烧≥38.3°C,脓性分泌物、白细胞增多(≥12000毫米gydF4y2Ba−3gydF4y2Ba)或白血球减少症(≤4000毫米gydF4y2Ba−3gydF4y2Ba)。被归类为社区获得性肺炎(发生< 72 h)或院内(≥72 h)。通风对照组没有包括肺炎患者符合以下标准:1)机械通气支持超过48小时;2)没有任何传染性的过程;或3)没有任何标准的肺炎组。支气管镜检查显示其他原因(gydF4y2Ba如。gydF4y2Ba管错位,小咯血或视觉检查没有肺炎病人的气管支气管的树)。gydF4y2Ba
排除标准:1)不稳定的临床状况(gydF4y2Ba如。gydF4y2Ba心律失常、急性缺血性心脏病,需要作用于血管的药物);2)了解颅内压增加;3)小直径气管导管(< 7毫米);4)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);5)脑损伤;或6)凝固的障碍。伦理委员会批准的这项研究是我们的中心,在每种情况下从近亲获得知情同意。gydF4y2Ba
协议gydF4y2Ba
下面的人口统计学、临床和实验室数据记录从所有的病人:年龄;性别;潜在的疾病;RICU承认的原因;机械通气时间之前的研究;使用皮质类固醇(任何gydF4y2Ba注射。gydF4y2Ba政府在采样前24小时);前使用抗生素(管理gydF4y2Ba注射。gydF4y2Ba超过24小时);血液分析所需的计算简化的急性生理评分(SAPS II)gydF4y2Ba7gydF4y2Ba。退热的药物(gydF4y2Ba如。gydF4y2Banonsteroid消炎药)没有使用24小时前研究和也保留24小时跟踪期间。gydF4y2Ba
动脉氧合表示为动脉的氧气分压/氧气分数(gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba),动脉血压、心脏频率(gydF4y2BafgydF4y2BaCgydF4y2Ba顺序)和腋下体温记录和本研究的目的是记录之前和在12 h和24 h后落下帷幕。增加体温≥1°C的24小时跟踪被定义为显著。gydF4y2Ba
血液采样gydF4y2Ba
动脉血液样本采集厌氧,通过导管留置聚乙烯(Seldicath Plastimed;Saint-Leu-La-Foret、法国)插入到桡动脉,12 h和24 h后落下帷幕,血气和细胞因子分析。这些时间点被选中,因为在之前的观察,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平fibreoptic过程后可检测早在4 h过程后,在24小时达到高峰,并返回到检测不到的水平48 hgydF4y2Ba8gydF4y2Ba。血液气体样品沉浸在冰和处理5分钟内血液气体分析器(ABL77辐射计,哥本哈根,丹麦)。细胞因子在无菌试管收集的样本没有添加剂和凝固后,在3.5×离心机gydF4y2BaggydF4y2Ba10分钟。血清是吸气和储存在−70°C到处理。静脉血液样本绘制前12 h和24 h后落下帷幕,对细菌和真菌病原体培养根据标准方法gydF4y2Ba9gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
支气管肺泡灌洗(BAL)gydF4y2Ba
前患者镇静fiberoptically引导BAL(宾得FB18,朝日光学有限公司,日本)。没有管理的局部麻醉药和吸入被小心翼翼的回避着,直到支气管镜被挤在指定位置。一个特别的气管适配器以继续使用机械通气。在支气管镜检查患者通风与音量控制,呼吸机设置调整pre-BAL值之后。在支气管镜检查gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba设置为100%,减少1 h后根据临床情况。5整除30毫升生理盐水被灌输(范围90 - 150毫升)和第一吸气部分被丢弃。BAL流体受到微生物分析,只有病原体导致呼吸道感染(潜在的致病微生物,项目组合管理系统)报告。gydF4y2Ba
细胞因子检测gydF4y2Ba
下列细胞因子测定:TNF-αinterleukin-1β(IL-1β)和白细胞介素- 6 (il - 6)。固相酶联免疫吸附试验(ELISA),基于定量immunometric夹心酶免疫测定技术在microtitre板(EASIA:酶放大敏感性免疫测定,Medgenix诊断SA Fleurus,比利时)。该ELISA方法小鼠单克隆抗体特定用于特定细胞因子分析,涂到microtitre板创建固相。血清标本用移液器吸取到井一式两份。细胞因子是绑定到固定抗体后,第二个单克隆抗体被加入到井,使绑定到一个不同的抗原决定基在同一细胞因子。辣根过氧化物酶酶共轭的单克隆抗体。一个潜伏期后,形成了一份三明治。酶底物chromagen tetramethylbenzidine然后添加颜色开发特定的细胞因子的数量比例绑定到盘子里。颜色开发了HgydF4y2Ba2gydF4y2Ba所以gydF4y2Ba4gydF4y2Ba,colourimetric决心完成的彩饰的读者(EASIA读者,Medgenix诊断SA Fleurus,比利时)。细胞因子的浓度测定比较样品的光学密度的标准曲线。结果表示为pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba血清。技术允许的敏感性的检测水平低至3 pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2BaTNF-α和pg·2毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba分别为IL-1β和il - 6。以下值被视为上限为细胞因子浓度在正常控制在我们实验室:白介素5 pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba;TNF-α20 pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba;IL-1β15 pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
统计分析gydF4y2Ba
结果表示为中值和范围,因为非参数分布的数据。的Mann-Whitney紫外线测试是用于比较两组之间的定量变量。随时间变化为配对差异被Wilcoxon评估测试。比例是由卡方测试或确切概率法相比在适当的地方。的意义是为所有分析p≤0.05(所有双尾)。gydF4y2Ba
结果gydF4y2Ba
总共有30个病人包括在这项研究中,20例(67%),肺炎根据预定义的标准和10控制病人没有肺炎(33%)(表1gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。肺炎是医院在12/20例(60%)和社区获得8/20例(40%)。所有20没有肺炎肺炎患者和8日接到抗生素之前落下帷幕。抗生素在控制病人的肺外感染或围术期预防感染。潜在疾病肺炎组包括心脏疾病(n = 4),慢性阻塞性肺疾病(COPD, n = 5),中风(n = 2),杂项(n = 6),没有(n = 3)。在对照组基础疾病包括:慢性阻塞性肺病(n = 5),杂项(n = 3),没有(n = 2)。皮质类固醇药物已经给16/30(53%)的病人在抽样程序之前,主要用于支气管扩张,肺炎患者和控制之间没有显著差异(表1gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。在肺炎组、甲强龙给出了平均7.5(队)天的平均累积剂量550毫克(160 - 1605)。治疗持续时间的中位数是5(3 - 8)天在对照组(p = 0.859)和累积剂量的中位数(160 - 705)360毫克(p = 0.440)。观察RICU期间的死亡率是43%(13/30例),与肺炎患者死亡率略高(10/20,50%gydF4y2Ba与gydF4y2Ba3/10,30% p = 0.297)。gydF4y2Ba
患者的临床资料进行调查gydF4y2Ba
微生物数据在18/20(90%)的患者肺炎和所有控件。7/18(39%)的总样本是无菌的。下面的项目组合管理系统恢复患者的肺炎:gydF4y2Ba铜绿假单胞菌gydF4y2Ba(n = 2),gydF4y2Ba不动杆菌baumaniigydF4y2Ba(n = 1),gydF4y2Ba肠杆菌属。gydF4y2Ba(n = 2),gydF4y2Ba金黄色葡萄球菌gydF4y2Ba(n = 2),gydF4y2Ba链球菌引起的肺炎gydF4y2Ba(n = 2),和gydF4y2Ba来自烟曲霉属真菌gydF4y2Ba(n = 2)。落下帷幕的文化控制病人没有肺炎无菌或显示没有增长的项目组合管理系统8/10例(80%)。一个平衡增长gydF4y2Ba铜绿假单胞菌gydF4y2Ba和gydF4y2Ba金黄色葡萄球菌gydF4y2Ba,分别。gydF4y2Ba
血培养是无菌除了一个病人(29/30,97%)。pre-BAL血液文化-在这个特定患者院内肺炎,而后续血培养12小时和24小时显示增长gydF4y2Ba链球菌epidermidisgydF4y2Ba。这种微生物也被隔离在球病人的液体。gydF4y2Ba
临床变量gydF4y2Ba
的变化gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba肺炎患者的比率随时间和控制患者总结了如图1所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba。的gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba两组比例大幅下降后落下帷幕,显著降低在12 h与基线相比。然而,gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba比例是区别基线在24 h(图。1gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。的gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba肺炎患者比例显著低于控制相比,在任何时间点(p = 0.001,所有时间点)。gydF4y2Ba
![图1. -gydF4y2Ba](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/17/2/274/F1.medium.gif)
动脉氧分压变化激发了氧气分数比(gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)随着时间的推移,患者(▴:n = 20)没有(控制:⧫;后n = 10)肺炎支气管肺泡灌洗(BAL)。数据是手段和sds。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba:p = 0.017;gydF4y2Ba2gydF4y2Ba:p = 0.001。(假定值gydF4y2Ba与gydF4y2Bapre-BAL使用Wilcoxon配对差异)的测试。gydF4y2Ba
肺炎患者之间的比较和控制平均动脉压(MAP),腋窝的体温gydF4y2BafgydF4y2BaCgydF4y2Ba如图2所示吗gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba。地图往往落在肺炎患者在第一次12 h (p = 0.070),但此后再增加。没有观察到变化控制患者在随访期间。共有7/30患者肺炎患者(23%,3和4控制)显示增加在随访期间体温≥1°C。之间的映射为不同的基线患者肺炎和控制(p = 0.172),但显著高于控制在12 h (p = 0.004)和24小时(p = 0.001),而肺炎患者。gydF4y2Ba
![图2. -gydF4y2Ba](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/17/2/274/F2.medium.gif)
对比的变化)是指动脉血压(地图);b)腋窝体温(ABT);和c)心脏频率(gydF4y2BafgydF4y2BaCgydF4y2Ba)支气管肺泡灌洗(BAL)在机械通气患者(▴;n = 20)没有(控制;⧫;n = 10)肺炎。数据是手段和sds。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba:p = 0.07;gydF4y2Ba2gydF4y2Ba:p = 0.042;gydF4y2Ba3gydF4y2Ba:p = 0.021;gydF4y2Ba4gydF4y2Ba:p = 0.194;gydF4y2Ba5gydF4y2Ba:p = 0.165。(假定值gydF4y2Ba与gydF4y2Bapre-BAL使用Wilcoxon配对差异)的测试。gydF4y2Ba
腋下体温显著增加,只有在控制病人12 h (p = 0.042)和24 h后落下帷幕(p = 0.021;图2gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。平均值的腋窝体温只有肺炎和控制之前BAL患者之间明显不同(p = 0.01),但不是在12 h (p = 0.699)或24小时(p = 0.410;图2gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
没有观察到显著变化gydF4y2BafgydF4y2BaCgydF4y2Ba后落下帷幕,肺炎患者和对照组(图2所示gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。肺炎患者有较高的平均水平gydF4y2BafgydF4y2BaCgydF4y2Ba控制患者相比之前落下帷幕(p = 0.005)和12 h (p = 0.009)和24 h落下帷幕后(p = 0.009)。gydF4y2Ba
全身细胞因子水平gydF4y2Ba
基线TNF-α和il - 6水平明显高于肺炎患者相比,控制,反映出炎症过程。然而,系统性落下帷幕后血清中细胞因子的表达没有显著改变在我们的病人。有一个趋势IL-1β增加24 h和il - 6往往落在这个时间点(表2所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。这些变化主要是由于患者肺炎组。TNF-α和血清中il - 6的浓度更高的肺炎患者在所有时间点检测控制患者相比(表2所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba),但这不是IL-1β。gydF4y2Ba
意味着全身细胞因子水平在支气管肺泡灌洗(BAL)和12 h和24小时之后分别对所有患者和患者的肺炎和控制gydF4y2Ba
SubanalysisgydF4y2Ba
数据重新进行落下帷幕,根据恢复的项目组合管理系统因为肺炎患者都是预处理的用抗生素。结果在表3中做了总结gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba。没有显著变化随着时间的推移,或患者的比较,没有病原体在洗胃,被发现。gydF4y2Ba
肺炎患者临床和细胞因子之间的数据比较和恢复的一个潜在的致病微生物(PPM)支气管肺泡灌洗(BAL)和肺炎和无菌BAL患者文化gydF4y2Ba
肺炎病人和对照组分别进行分析比较的对象使用和不增加体温≥1°C的随访期间,为了避免偏见由基线差异引入细胞因子水平。在控制患者的增加体温,只有后明显高于血清白介素12 h控制患者相比没有体温的增加(增加81 (51 - 159)pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba没有增加17 (12-55)pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,p = 0.032)。基线细胞因子水平没有显著差异观察比较。肺炎患者,分析显示,那些发达的增加体温显示值明显高于TNF-α落下帷幕后24 h(增加61 (59 - 63)pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba没有增加25 (0-49)pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Bap = 0.019)。gydF4y2Ba
在另一个subanalysis,患者细胞因子水平进行比较,没有皮质类固醇药物也分离肺炎病人和控制。在控制患者中,没有发现差异的这种比较基线细胞因子水平或在随访中。肺炎患者中,基线糖皮质激素患者血清il - 6水平较低,相比那些没有肺炎在基线(97年与糖皮质激素(9 - 2600)pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba914年,没有糖皮质激素(35 - 4300)pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,p = 0.031)和在12 h随访(糖皮质激素78 (16 - 2560)pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba982年,没有糖皮质激素(33 - 3778)pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,p = 0.041)。gydF4y2Ba
讨论gydF4y2Ba
本研究的发现并不支持的假设肺炎是诱发条件导致发展的系统性炎症反应后落下帷幕。这个结论是基于观测;1)危重患者的诊断指导BAL并不与临床相关的重大变化的地图,体温或gydF4y2BafgydF4y2BaCgydF4y2Ba12小时或24小时,无论肺炎的存在;2)没有增加系统性细胞因子释放后诊断指导矿山在12 h和24 h患者肺炎或控制;3)系统性炎症反应后BAL患者肺炎的存在与否不取决于细菌病原体BAL液体。gydF4y2Ba
平衡是一个重要的危重患者的诊断工具。这个过程通常被认为是安全的,很少出现严重的副作用gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。大多数以前的研究认为在BAL诱发动脉氧合的恶化的事实gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba10gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba12gydF4y2Ba,但这些瞬态性质的变化。这个观察证实了在目前的研究中,所有的患者,无论他们是否有肺炎,显示较低gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba比例在12 h,但回到基线在24小时或以上(图1所示gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。然而,除了气体交换的变化,诊断指导BAL可能随后发烧和其他症状概括为sepsis-like效果。与这些sepsis-like症状相关的机制不清楚,尽管他们可能发生在多达30%的fibreoptically引导程序gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。先前的报道,然而,建议释放促炎细胞因子可能参与其中。gydF4y2Ba
普金和苏特gydF4y2Ba13gydF4y2Ba调查临床疗效fibreoptically引导BAL的危重患者,没有肺炎。他们发现身体温度的显著增加和减少地图患者术后肺炎而不是控制。体温的变化显著相关与地图,以及支气管镜的BAL液中内毒素水平。落下帷幕,这些研究结果表明,在危重患者肺炎,可能造成血管内易位的毒素或介质产生高热和低血压的作用。本研究支持这一假设的数据只有在某种程度上,因为没有一般增加系统性炎症反应,以细胞因子的水平,可以发现在12小时或24小时。同样,没有统计或临床上重要的体温变化,或地图gydF4y2BafgydF4y2BaCgydF4y2Ba能找到诊断指导后落下帷幕。前面的研究,这是合理的区别,几乎占抽样前两个病人接受抗生素治疗。全身细胞因子释放,与细菌易位,可能已经削弱了这种治疗。另一方面,人们也可以辩称,增加体温由普金和苏特gydF4y2Ba13gydF4y2Ba不太可能是由于诊断程序,但由于肺炎。然而,当和不增加患者在随访期间体温≥1°C相比,增加控制患者白介素12 h后被24小时后,已不再重要。很可能短暂的炎症反应是这群中描述的患者没有肺炎,这可能是与诊断过程有关。这应该是确认,不过,在一个更大的群体,因为本研究控制病人的数量是很小,和温度升高的定义必须是任意的。gydF4y2Ba
重大系统性细胞因子释放后落下帷幕已经在先前的研究涉及被观察到病人。在一份报告中,一个正常的健康的志愿者进行了支气管镜检查和落下帷幕,StandifordgydF4y2Baet al。gydF4y2Ba8gydF4y2Ba显示TNF-α水平上升与干预后临床症状有关。克劳斯gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba4gydF4y2Ba系统地比较了系统性炎症反应与没有落下帷幕50例,支气管镜检查后的肺条件包括肺转移或支气管癌。他们发现增加了系统性IL-1β和il - 6水平在所有患者的6小时,尽管似乎更明显增加落下帷幕。基线细胞因子的水平,然而,在这个被患病人口和较低的平均增加27.5 pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Bail - 6。关于本研究在危重患者中,增加的大小没有检测到,临床上可能不是重要的,因为gydF4y2Ba如。gydF4y2Bail - 6位数水平已经超过30倍基线(108 pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)相对于基线值(3.71 pg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)在克劳斯的研究报道gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba4gydF4y2Ba(表2gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。此外,TNF-α水平尤其是il - 6水平已经远高于健康对照组正常上限的基线。gydF4y2Ba
这个研究包括了一个可能的易位gydF4y2Ba美国epidermidisgydF4y2Ba从肺间落下帷幕后血液中74岁的女性与双边院内肺炎,曾在机械通气零呼气末正压通气(偷看)超过24小时。硬质支气管镜检查后菌血症已被描述,但从未被记录在人类fibreoptic程序后gydF4y2Ba4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba14gydF4y2Ba。动物传播的数据表明,这条路可能是通过机械通风gydF4y2Ba6gydF4y2Ba或肺泡上皮损伤gydF4y2Ba15gydF4y2Ba。VerbruggegydF4y2Baet al。gydF4y2Ba16gydF4y2Ba决定偷看菌血症的发展的影响gydF4y2Ba肺炎克雷伯菌gydF4y2Ba在机械通气气管内的接种大鼠,得出的结论是,10而言不啻gydF4y2Ba2gydF4y2BaO偷看减少ventilation-inducedgydF4y2Bak .肺炎gydF4y2Ba菌血症。然而,因果关系fibreoptic程序不能自信地认为从目前的研究中,由于菌血症是一种常见的发现院内肺炎患者,或者它可能发生自发gydF4y2Ba17gydF4y2Ba。此外,gydF4y2Ba美国epidermidisgydF4y2Ba不是一个常见的院内病原体和假定的易位从肺泡空间到血液中可能是与潜在的炎症过程无关。此外,系统性炎症反应时分析了对潜在的致病微生物的存在与否的液体,无显著差异诊断指导落下帷幕后的系统性炎症反应被发现。gydF4y2Ba
有人可能会认为,这项研究仅仅错过了增加系统性炎症反应,因为只有两个时间点进行评估(12 h和24 h)。然而,克劳斯gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba4gydF4y2Ba6 h和观察到的差异以及案例报告建议24小时的峰值响应。然而,它不能排除短期变化是错过由于研究设计,或局部炎症反应的变化,因为病人没有调查后续支气管镜检查。本研究主要的混杂因素是可能的抗生素治疗。事实上甚至观察到的趋势降低il - 6水平在24 h,这可能反映了适当的治疗和减少系统性炎症反应。然而,重要的是不要推断结果人口没有先发制人的抗生素治疗。协助支气管扩张,相当比例的患者接受糖皮质激素研究前,已证明能影响细胞因子的水平gydF4y2Ba18gydF4y2Ba。比较患者和没有皮质类固醇治疗受到实质性的肺炎患者细胞因子水平基线差异和控制,如前面描述的那样gydF4y2Ba18gydF4y2Ba。一个多变量分析是有趣的落下帷幕,糖皮质激素对细胞因子的影响分离动力学。然而,目前的研究规模太小,允许合理应用统计方法。gydF4y2Ba
总之,而诊断指导支气管肺泡灌洗似乎与临床相关重大系统性细胞因子释放的非关键病人,没有一般证实这一发现人口气管插管,机械通气病人可以。一个可能的解释可能是诱导系统性炎症反应的大小可能是微不足道的危重患者基线高细胞因子水平。瞬态增加白细胞介素- 6水平观察患者没有肺炎患者12 h后和没有增加体温比较,但限制适用于这个subanalysis。未来试验应评估是否抗生素或皮质类固醇预处理后对系统性炎症反应有任何影响支气管镜的过程。gydF4y2Ba
- 收到了gydF4y2Ba2000年3月23日。gydF4y2Ba
- 接受gydF4y2Ba2000年9月29日。gydF4y2Ba
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