摘要
炎症性肺病的特征是慢性炎症和氧化/抗氧化失衡,这是细胞损伤的主要原因。肺部炎症中氧化剂/抗氧化剂失衡的发展可能激活氧化还原敏感的转录因子,如核因子- kb和激活蛋白-1 (AP-1),它们调节促炎介质和保护性抗氧化基因的基因。谷胱甘肽(GSH)是一种普遍存在的三肽硫醇,是一种重要的细胞内外抗氧化/亚硝化应激的保护性抗氧化剂,在控制肺部的促炎过程中发挥关键作用。最近的研究表明,谷胱甘肽在免疫调节、细胞外基质重塑、细胞凋亡和线粒体呼吸中具有重要作用。谷胱甘肽合成的限速酶是-谷氨酰半胱氨酸合成酶(- gcs)。人γ - gcs重亚基和轻亚基受AP-1和抗氧化反应元件的调节,并受氧化剂、酚类抗氧化剂、生长因子和肺细胞中的炎症和抗炎剂的调节。肺泡和肺谷胱甘肽代谢的改变被广泛认为是许多炎性肺疾病的中心特征,如特发性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征、囊性纤维化和哮喘。在某些个体中,抗氧化γ - gcs和促炎基因与抗氧化基因的不平衡和/或遗传变异可能使他们更容易发生肺部炎症。知识之间的谷胱甘肽调节和平衡机制的释放和表达支持和抗炎介质可能导致新的治疗方法的发展基于药理操纵生产以及基因转移的重要的抗氧化剂在肺部炎症和损伤。本文综述了核因子- kappab和激活蛋白-1在氧化应激和炎症条件下调节细胞谷胱甘肽和-谷氨酰基半胱氨酸合成酶中的氧化还原调控、谷胱甘肽在氧化剂介导的易感性/耐受性中的作用、 gamma-glutamylcysteine synthetase genetic susceptibility and the potential therapeutic role of glutathione and its precursors in protecting against lung oxidant stress, inflammation and injury.