摘要
哮喘的特征是慢性气道炎症,这是由过度生成促炎介质,如白三烯(LT)引起的。作者质疑了哮喘患者的脂素(LX)和15-epimer脂素(15-epi-LX)的生物合成能力,这是抑制促炎事件的内源性炎症反应调节因子。采用刺激全血方案测定了14例临床特征为阿司匹林不耐受哮喘患者(AIA)、11例阿司匹林耐受哮喘患者(ATA)和8名健康志愿者的LXA4、15-epi-LXA4和LTC4水平。LXA4和15-epi-LXA4都是在全血中由二价阳离子离子载体A23187激活产生的。ATA产生的LXA4水平高于AIA或健康志愿者。在A23187之前,友邦全血暴露于白细胞介素-3并不能提高其产生LXA4的能力。在AIA和ATA中,支气管收缩物LTC4的生成相似。因此,LXA4:LTC4的比值在定量上有利于AIA患者的支气管收缩,而与ATA和健康受试者不同。此外,在AIA中15-epi-LXA4的生成能力也降低,因为全血在阿司匹林存在下刺激只在ATA样本中增加了水平。目前的结果表明,哮喘患者具有产生脂质和15-表聚脂质的能力,但与阿司匹林耐受哮喘患者相比,这些潜在的脂质保护介质的生物合成能力较低。 This previously unappreciated, diminished capacity for lipoxin formation by aspirin-intolerant asthmatic patients may contribute to their more severe clinical phenotype, and represents a novel paradigm for the development of chronic inflammatory disorders.