文摘
尽管动物和人类的研究表明,臭氧吸入会导致气道上皮炎症和损伤,底层的机制尚未完全了解。我们人类支气管上皮细胞培养的外植体文化和调查的影响6 h(暴露在0 - 500 ppb (ppb) O3有或没有10 (5)M nedocromil钠:1)上皮细胞膜的完整性;2)释放炎性细胞因子和可溶性细胞间粘附molecule-1 (sICAM-1),所评估的酶联免疫吸附试验(ELISA)。O3暴露导致显著的上皮细胞损伤在10 - 500磅的O3浓度,增加的释放(51 cr)贴上铬酸钠。在10 - 100磅的浓度,O3诱导最大释放interleukin-8(引发)、粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(gm - csf)、肿瘤坏死因子-α(tnf)和sICAM-1。引发和gm - csf释放显著增加从5.64 + / - -0.58和0.04 + / - -0.03 pg x microg(1)细胞蛋白质,分别从控制细胞暴露在空气中,20.16 + / - -2.56和0.20 + / - -0.04 pg x microg(1)细胞蛋白质,分别从细胞暴露于50磅的O3。10(5)米nedocromil钠显著减毒O3-induced释放引发和gm - csf (p < 0.01)。接触后的tnf和sICAM-1增加10 - 50磅O3,治疗的细胞也被废除的10(5)米nedocromil钠(p < 0.05)。同样,抗氧化剂,谷胱甘肽浓度的400 - 600 microM O3-induced释放引发显著降低(p < 0.05)。总之,这些研究表明,臭氧浓度环境可能诱发气道炎症、气道上皮细胞通过释放促炎介质。 This effect may be inhibited both by the anti-inflammatory drug, nedocromil sodium, and the naturally occurring antioxidant glutathione.