文摘
冲突的结果已报告交通暴露和《盗梦空间》的特异反应性之间的关系。交通的影响哮喘的患病率和特异反应性在学校年龄是在代表人口调查。
随机抽样的学生(n = 7509,反应率83.7%)进行了研究使用哮喘和过敏症的国际研究与skinprick童年phaseII协议测试,测量特定的免疫球蛋白E和肺功能。交通风险评估通过交通计数和排放模型,预测烟尘,苯和二氧化氮(没有2)。
交通数量与当前哮喘、喘息和咳嗽。患儿tobaccosmoke曝光,交通量与积极skinprick另外相关测试。咳嗽与烟尘,苯和不2、当前哮喘与烟尘和苯与苯和当前的喘息2。没有污染物与过敏敏化作用有关。
高车辆交通与哮喘、咳嗽和喘息,此外儿童暴露于二手烟,与过敏敏化作用。然而,与生活密切相关的社会经济因素影响繁忙道路的可能性不能排除。
在过去的50年,儿童呼吸道过敏性疾病增加了与现代生活条件在许多国家。与此同时,汽车交通和空气污染水平发生了巨大变化。在足够高的浓度,可吸入颗粒物等污染物,二氧化硫(这样2),汽车尾气和臭氧与呼吸道症状有关。虽然认为空气污染会引起症状在儿童哮喘1哮喘和过敏症的《盗梦空间》,它的影响尚不清楚。主要关心的是如果日趋流行,至少部分,由于trafficrelated空气污染。
在城市里,汽车交通占几乎所有的苯和大部分的二氧化氮(没有2)和一氧化碳,但只是一小部分22。细尘2、乳胶粒子和其他有关机动车排放黑烟。动物和在体外人类实验3- - - - - -5指向一个柴油机尾气对过敏敏化作用的影响。Trafficrelated污染物已经建议改变花粉的抗原性,可能会因此导致增加过敏敏化作用或沉淀过敏症状6- - - - - -8。
大部分,但不是全部,儿科的流行病学研究发现一致,但小的影响长期暴露在汽车交通或排放在呼吸道症状和肺功能2。大型crosssectional研究使用污染物暴露测量在1公里2德国德累斯顿的网格,发现增加咳嗽、支气管炎和nonatopic哮喘,但影响过敏性哮喘和过敏2。然而,由于德国统一过程,污染物接触这些孩子的生命周期期间,已经有了很大的改变。报道更多doctordiagnosed哮喘儿童生活在100米的高速公路与生活更远15。
过敏和流量之间的关系接触不太一致。瑞士最近的一项研究发现增加过敏敏化作用(但没有相关症状)子群的成人生活> 10年在繁忙的道路16。然而,一些儿科研究没有发现增加与流量测量接触过敏2。
冲突的流行病学研究的结果至少部分归因于小样本大小在一些研究中,分离的困难暴露于交通、社会经济变量和报告偏见selfreported交通曝光和症状。报道效应的大小主要是很小,样品必须足够大来检测或排除可能的协会。同时,暴露评估困难,但这些研究的关键。
本研究的目的是确定vehicletraffic计数之间的关系和估计污染物水平在居住地和呼吸道症状,医生诊断和测量过敏敏化作用和呼吸功能在一个大型的随机样本的孩子。
方法
研究人口和研究设计
一项国际研究哮喘和过敏症的童年(ISAAC) phaseII crosssectional调查是在慕尼黑,德国,∼130万居民17。随机样本学校类的选择在两个年龄组:学校初学者年龄在5 - 7岁和小学生四年级年龄在9 - 11岁。问卷给父母和孩子接受skinprick测试,血液取样,肺功能测试和支气管挑战如果已经从父母获得书面知情同意。当地伦理委员会批准了这项研究。
调查问卷
问卷包括艾萨克核心问题的症状哮喘、过敏性鼻炎和过敏性湿疹,已报告的细节18,1995年9月- 1996年12月之间的管理。当前喘息被定义为喘息在过去的12个月。孩子被定义为有哮喘如果父母报道,哮喘被诊断或至少有一次,一个医生诊断哮喘,或痉挛性或阻塞性支气管炎不止一次。哮喘症状在过去12个月中被定义为当前哮喘。花粉症和过敏性皮炎是由医生的诊断报告。问卷包括详细的问题孩子的国籍,过敏性疾病的家族史,兄弟姐妹的数量,和其他几个潜在的混杂因素,如接触环境烟草烟雾(ETS)和父母教育作为社会经济地位(SES)的标志。SES被定义为最高的家长学校教育;高SES > 12年的学校教育或大学。ETS被定义为任何当前暴露于香烟、管道或雪茄在家里。
Skinprick测试
9 - 11岁年龄组,所有的孩子都被邀请参加skinprick测试,而年轻的年龄组的只有一个随机子样品(n = 1875)被选中。六个常见的气源性致敏原的敏感性(Dermatophagoides pteronyssinus,d . farinae草、树花粉、花粉、链格孢属清塞音和猫皮屑)评估使用标准化提取物(碱、Hørsholm、丹麦)和碱性刺血。一个积极的(组胺10 mg·毫升−1)和消极的控制被添加。15分钟后福利的大小定义为平均最长的直径和长度的垂直的直径。儿童福利反应≥3毫米减法后的反应消极的控制,到一个或更多的过敏原测试,被认为是过敏性。
血液采样和实验室分析
与skinprick测试,9 - 11岁年龄组的儿童被要求提供血液样本,而年轻的年龄组的只有一个随机子样品在慕尼黑(n = 1875)被选中。血清被离心分离、冷冻和储存在−70°C的分析。一个筛选试验(朋友说测试;法玛西亚,乌普萨拉,瑞典)是用于检测特定血清免疫球蛋白E抗体(Ig)广泛的高空过敏症(d . pteronyssinus、混合草花粉、桦树花粉、艾蒿花粉,猫毛,狗毛和枝孢属herbarum在柏林大学中心实验室之一。异位的敏化作用被认为是现在如果一个水平≥0.7 kU·L−1特定的血清IgE测量。
肺功能测试和支气管的挑战
因为长时间的支气管挑战协议,只有一个随机抽样的9 - 11岁的儿童年受邀参加(n = 2019)。肺功能测定与肺活量计(MasterScope;贼鸥,维尔茨堡,德国)。完成可再生的和令人满意的标准设置由美国胸科学会肺量图20.随访。气道反应性评估使用4.5% hyperosmolar盐水的挑战17。每个主题的基线的一秒钟用力呼气量(FEV1)> 75%的预测22,吸入生理盐水时间的增加持续时间(0.5,1,2,4,8分钟)。挑战是FEV后停止1下降了≥15%(支气管高反应性积极)或者完全吸入段15.5分钟已经完成。
交通暴露评估
日均人流量进行所有街道与城市政府先天的> 4000·天估计车辆计数−1。这导致计数被用于1840街段(19000)。此外,每年测量trafficassociated污染物的平均浓度(苯、烟尘和没有2)在18个城市拥挤的交通站点,和从16 lowtomedium交通网站进行23。1995年交通计数测量;空气污染数据从1996年12月——1998年2月。
街上段交通计数和每个孩子的地址都进入到一个computerbased地理信息系统(GIS)。通过设置50米的距离限制在每个孩子的家,这个项目确定这段距离内的所有街段交通计数,和日常交通的和数量被用来描述交通接触这个孩子。这个距离限制使用公布的数据显示,汽车交通的影响大大降低大约超出这个距离24。
在第二步中,trafficcount类别的0-50 m和> 50 - 300 m和其他可用的交通特征(交通堵塞百分比)被用来验证模型预测平均年度污染物水平来衡量这些34监视器。这种造型方法的细节在另一篇论文中描述23。简而言之,一个模型使用cartraffic计数和加权函数,考虑到之间的距离测量和街道,街道一起特征(主要是每分时间和stopandgo段)的条件,被用来推导污染物估计。这个模型的参数优化提供最适合的实际可用pollutantmeasurement数据监测站点。监控网站已选择的方式包括地区的高和低风险。这个模型做了一个很好的估计低/中、高测量污染物的接触位置(苯R20.80 = 0.80,烟灰,没有20.77)。这个模型被用来计算预测污染水平在每个孩子的家庭地址暴露估计。
统计分析
预期效果的流量很小,highexposure组被定义为与lessexposed孩子。交通方面,孩子们与一个或多个交通数量≤50米从家里(所有儿童的16.3%)被认为是在高曝光。这个highexposure组又分为tertiles评估可能剂量/响应的关系,并与其余的研究样本(83.7%)。阈值距离后来改为100和300米敏感性分析来评估一致性的结果不同。孩子们没有流量数≤300被认为是在非常低的暴露(22.7%的儿童)。
对于污染物的水平,来自验证模型,同样比例的儿童(即。16.3%)的上端接触分布在50米极限分析的流量计算被认为是高度暴露,和这组又分为tertiles剂量/响应影响的评估。
多个逻辑回归分析包括已知的相关混杂变量(年龄、性别、ETS暴露,SES,家族史的哮喘、花粉热或湿疹)被用来计算优势比交通暴露对结果变量的影响。分层的原理ETS来自最近发表的另一篇论文当前组25显示,ETS和低α之间的强相互作用1量抗胰蛋白酶儿童血清水平导致低肺功能与风险。作者因此认为外星人可能使航空公司更容易受到其他潜在的破坏性因素,如污染物暴露。
结果
调查问卷分发给7509儿童在慕尼黑(表1⇓)。孩子没有德国国籍的比例为23.1% (n = 1431)在慕尼黑。其他报告,报告行为和社会经济变量是截然不同的种族背景26。因此,本文提供的分析仅限于儿童与德国国籍。合格的德国儿童返回的问卷是为谁,skinprick测试在2577年得到(69.5%,如表1⇓)。表2⇓显示所有德国儿童健康状况的流行。实质性参与流行以来的偏见是不可能的结果(除了花粉病患病率略高)和cartraffic数量没有统计上的比例不同的儿童参与skinprick测试相比,那些没有参与(表3所示⇓)。当更多的社会经济信息对个人提供的城市政府(百分比失业、无业青年比例百分比移民,平均家庭规模)是用于聚类分析,没有见过当地的影响结果(数据没有显示)。
流量统计
人流量街段不同的2600 - 148000辆·天−1。图1⇓显示了居住的地方与街段。SES和ETS暴露与交通风险。儿童生活密切(≤50米)·一天繁忙的街道(> 30000辆汽车−1)更多的SES低(59.3%)与总样本(48.8%)和(44.3%)没有流量数≤300 (p < 0.0001;科克伦阿米蒂奇趋势测试)。当交通计数结果的影响是SES分层,没有看到效果修改。ETS暴露相同的关系发现:51.9%的人住在繁忙的街道附近受到与总样本的40.0%和35.1%的低流量区(p < 0.0001)。
当交通数量≤50米距离被用作暴露变量和结果对比与其他人群(表4⇓)之间存在显著的相关流量总数和咳嗽、哮喘和喘息,建议剂量/响应的影响。当分层人口儿童暴露不暴露在ETS,有人看见ETS的效果修改。儿童与ETS暴露(表5所示⇓),交通量明显与当前哮喘有关,一个积极skinprick测试和积极skinprick测试花粉。剂量/响应效应再次观察到在这个阶层。没有明显的交通对肺功能的影响和支气管代被观察到。儿童没有ETS暴露,交通的影响只是统计上显著的咳嗽(数据未显示)。
当孩子们被skinprick分层测试积极性,交通和结果之间的关系仍然明显的遗传性过敏症的孩子。这是,然而,可能由于小比例的儿童哮喘和哮喘症状nonatopic组主要为高度暴露nonatopic非常小的样本大小的孩子。
当道路的距离限制定义高流量曝光增加从50米到100米,交通计数的协会与当前哮喘(ETS暴露与儿童哮喘、花粉skinprick测试和敏化作用)仍然显著。300米的距离限制,协会与咳嗽变得不太清楚但仍然是重要的。
除了cartraffic体积,trucktraffic计数(∼总数量的10%)也可用。后者用于分析时,大约相同的关联与总交通计数被发现与结果变量(数据未显示)。
如果孩子生活在没有可用的地区交通数≤300米距离分别进行分析,倾向于肥胖盛行程度相对较高的过敏性疾病被发现,虽然ns:当前哮喘(6.3%与剩下的4.8%的人口),11.9%当前花粉热(与11.7%),22.6%的人积极skinprick测试(与18.7%)。
讨论
在这个大populationbased调查中,高车trafficdensity接近与呼吸的投诉,如咳嗽、喘息和当前儿童哮喘。作者也发现暴露toheavy道路交通和一小群过敏敏化作用,此外ETS暴露。高trafficrelated空气污染物暴露与哮喘和咳嗽,但不是过敏敏化作用。
必须考虑几个方法论的局限在试图解释这些发现。慕尼黑城市交通提供所有与一个街段先天的估计·> 4000辆汽车一天−1只有。在这个城市,大多数街段是条小街道,没有计数。这可能导致了一些错误分类的交通风险。污染物暴露值在家庭,来自一个验证模型,用于估计个人接触而不是直接个人采样。Thisapproach只会产生一个近似真实的接触。
儿童接近街道交通拥挤有特定的生活方式特征,很难区分一个可能直接影响cartraffic接触从这些影响。SES低的家庭和他们的孩子们经常暴露于ETS。当分析分层高/低SES,然而,没有影响trafficrelated结果被修改。没有观察到的聚类结果与当地城市的社会经济特征的地区。不过,SES残余混杂效应不能被排除在外,因为慕尼黑没有明显的地区社会剥夺。生活在家庭的孩子至少暴露于交通是另一端的社会经济阶层。Atopicdiseases经常被发现在富裕的家庭27。低流量的有益作用暴露可能会模糊,这些家庭的孩子可以将这些疾病的肥胖盛行程度较高与高SES由于生活方式因素相关。不过,这些观察结果必须被小心的评估SES取决于父母的教育和信息可能发生误分类。有趣的是,这项研究在孩子生活接近一个繁忙的高速公路在荷兰只显示影响哮喘患儿lowtomedium SES15。
本研究的优点是大量的主题,populationbased设计和GISbased评估空气污染物的暴露使用流量计算或测量而不是selfreports。污染风险来源于造型的使用方法,以及验证在hightolow暴露测量网站,允许直接污染物影响的合理性评估与其他trafficrelated机制。
参与或报告的偏见是研究的关注在什么上面次级样本的儿童参加的一些测量(如skinprick测试或血清采样)。参与率为过敏测试确实低于调查问卷(表1所示⇓),但结果和交通风险类别显示参加和不参加的孩子之间只有细微的差别(表3⇓),不太可能偏差引入了这种效应可以解释这些结果。
两个有趣的观察可以来自这里给出的数据。首先,高流量曝光与咳嗽、哮喘和喘息在所有的孩子,和儿童过敏性敏化作用此外ETS暴露。类似的联想的结果被认为trafficrelated空气污染水平。结果关于哮喘依照这些报道为荷兰的孩子生活在繁忙的高速公路10。对支气管炎,德累斯顿的一项调查发现污染物影响nonatopic哮喘和咳嗽而不是过敏性哮喘、过敏和肺功能2。然而,暴露改变了这些孩子的一生,可能在早期不同过敏的初始接触测量的关键。
瑞士的一项研究报道交通影响花粉过敏的子样品成人研究(生活> 10年在同一地址)16。当影响只发现在流行病学研究的次级样本,导致虚假的多重比较发现的问题必须考虑。生物合理性会说赞成在瑞士研究结果和研究报告的结果。最近,ETS暴露被发现与α较低的儿童肺功能下降1量抗胰蛋白酶水平25表明ETS暴露和其他有害因素可能导致明显的呼吸道损伤。
第二,当街道> 50米在家在暴露评估,包括交通影响稀释。从意大利一项大型研究发现影响只有卡车交通街的住宅,而不是居住的区域11。相同的效果是明显削弱在这项研究意味着每年污染物水平作为暴露变量。没有显著影响过敏敏化作用被污染物暴露。这可能表明,在街道上的车流中观察到影响< 50 m在家特异反应性并不是汽车排放造成的,而是由于残余混杂,如。社会经济特征与这样一个居住地。虽然污染物暴露评估给好的结果∼80%预测能力测量站,误分类的局限性的造型方法不能排除。这同样会导致减少估计污染物和结果之间的联系。
一个较小的研究317名儿童从杜塞尔多夫,德国,发现暴露在没有2从测量室外水平估计在家里(但不是个人采样器派生的个人接触)与积极性和特定的IgE skinprick测试29日。这可能表明个人物质可能不反映的机制trafficassociated健康造成影响。或者,如果交通暴露在短距离敏化作用的患病率增加的原因,它必须调解通过产生影响或环境物质不容易分散比苯、烟灰或没有2。大的粒子可能显示等特点,含有乳胶和尘埃或碳交通与健康的影响30.。然而,最近的一项研究发现没有增加乳胶敏化作用在儿童生活繁忙的街道上31日。
不太清楚污染物与协会的人流量和缺乏剂量/响应效应表明,观察与交通可能不是直接介导通过测量污染物。孩子住在特别低的地区交通风险也相对特异反应性高流行,以及更高的社会经济地位。它也可能增加的结果数据大相径庭归因于不同的生活方式和/或生活条件与贫困和低社会经济地位而不是暴露于交通本身。
脚注
↵社论评论见913页。
- 收到了2002年5月17日。
- 接受2003年1月6日。
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