文摘
COVID-19患者存在广泛的临床表现。而低氧血是严重程度的标志,不同的策略应该定制管理五个特定个体的表型。许多插管患者存在表型4,特点是肺缺氧性血管收缩,与严重的低氧血与“正常”(> 40毫升·而言不啻2O−1)肺合规和可能代表肺微血管血栓形成。表现型5常与高血浆原降钙素和低肺的依从性,这是由于合并感染或急性肺损伤后的通风。识别这些临床表型和应用个性化的方法将有利于治疗和改善结果的优化。
文摘
SARS-CoV-2感染不同特定个体的表型。应用个性化治疗和结果的方法将有利于优化改进。# COVID19https://bit.ly/3akTSuf
临床表现的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2)感染是广泛的,从无症状感染到流感样疾病(有时与消化障碍)病毒性肺炎。肺炎患者可能只有轻微的不透明与附近正常胸片但有潜力开发一个急性呼吸衰竭和严重的低氧血快速发展。需要机械通风可以通过增加呼吸率和识别需求的高氧浓度维持动脉氧饱和度> 90%。然而,由于危机的场景和资源有限,许多患者都经历了插管失败后延迟持续气道正压,无创通气或高速流鼻氧疗法。因此,估计风险因素对机械通气并没有发现由于缺乏实践的标准化。本文报道从SARS-CoV-2增兵获得来自不同的医院临床经验在意大利和西班牙(2020年3月27日)和支持的临床观察。具有较强的证据需要进一步验证。
与流感一样,反向transcriptase-PCR SARS-CoV-2与频繁的假阴性结果(1]。因此,患者可能诊断的计算机断层扫描(CT)扫描特征。是很重要的建议,高原降钙素不应排除诊断,因为它已经经常在儿童和年轻人,经常报道表明合并感染细菌病原体(2]。老龄化,高血压和糖尿病一直报道作为死亡或严重的风险因素,而怀孕似乎并没有这样的风险因素在流感3]。当前报告信息可能有不同的配置文件除了中国,对年轻或肥胖受试者由于患病率和社会化的差异。在中国,SARS-CoV-2没有在免疫功能低下的患者表现出更严重的疾病。相反与其他呼吸道病毒制剂,如流感、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒;可能是因为在冠状病毒宿主先天免疫反应似乎是在病毒感染肺组织损伤的主要原因(4]。谨慎与免疫功能低下的患者仍应建议的报告病例总数在这个小组仍然很低。
临床和实验室特征与淋巴细胞减少症特征,海拔乳酸脱氢酶,高血浆c反应蛋白和低原降钙素(5]。许多病人有血凝过快补体介导的微血管并发症,增加深静脉血栓形成的风险,肺动脉micro-thrombosis,远端动脉micro-thrombosis影响手指,和心血管疾病如心肌缺血,缺血性中风和肺栓塞。在严重的情况下会有戏剧性的海拔d二聚体值,降低纤维蛋白原与国际正常化率高和低血小板计数,与组织因子表达的诱导有关。在中国一些重症监护室患者报告的Z挂et al。(6]显示antiphospholipid自身免疫反应,导致血栓性的事件,但狼疮抗凝没有检测到。内皮损伤导致炎症和血栓形成起着很大的作用。因此,所有冠状病毒2019 (COVID-19)住院患者支流从预防性抗凝治疗中获益,除非他们有严重的血小板减少症或活跃的出血。长链(未)肝素理论上更为可取,因为他们的抗炎作用。处方6倍水平的患者肝素d二聚体上面上正常的范围与显著降低有关28天(死亡率52%与32%,p = 0.01)在中国[449严重SARS-CoV-2患者感染7]。这个场景中可能显示微血管内皮的改变或二次激活补体介导的微血管并发症由病毒或一个相关的细胞因子风暴。Z侯et al。(5]报道54 nonsurvivors平均血清铁蛋白> 1400 ng·L−1。一些病人需要骨髓抽出物和可能发展hemophagocytic lymphohistiocytosis综合症,要求γ-globulins和大剂量地塞米松。作为当前流行的经验人类冠状病毒肺炎可能双12个月死亡率(8)患者临床治愈后应监测评估持续hyperinflammation或凝固性过高,考虑预防性干预措施。
在精密医学的时代,重要的是识别的主要表型为了个性化定制治疗方法(9]。各种建议抗病毒、抗炎、抗凝和anti-fibrotic策略可能是有益的或有害的,这取决于疾病的状态。识别不同的表型SARS-CoV-2因此至关重要的临床医生和研究人员的及时、有效和安全的治疗干预措施。
最良性的表现型(表型1)是最常见的,只有对症治疗需要考虑,它的特点是发热、头痛或轻微的呼吸道症状(如咳嗽或喉咙痛)和不适,但胸片正常和低氧血不存在。表现型2代表80%的住院治疗上的特点是低血氧症的存在或小的透明胸片和这些患者应该关闭呼吸监测(特别是呼吸速率和氧饱和度测量脉搏血氧测量),因为他们是快速恶化进展的风险如果不及时制定了插管。这些患者通常hyper-inflamed并保持低血容量性演讲到医院。因此,限制呋喃苯胺酸的使用应考虑,除非他们已经收到大量输液。
表现型3代表住院在中国[总数的15%10),提出了更大的低氧血和更高的呼吸率(30次·分钟−1或呼吸·25分钟−1在那些> 55岁的年龄和健康受试者< 55岁,分别)。患者可能存在表型3或进展从表型2因为低氧血进展很快。高白细胞介素- 6是一个生物标志物,可能有助于区分这两种表型。表型2和3都非常适合随机临床试验来评估药物的疗效与抗病毒活性(块复制早期),抗炎药或anti-fibrotic药物。在我们看来,延迟插管使用无创通气可能诱发急性肺损伤。鉴于呼吸的肺具有良好的依从性和较低的工作,这些患者可能避免机械通风尽管要求吸入氧气分数很高,用清醒的卧姿而自主呼吸。动脉氧张力/吸入氧气分数比率插管不应该是一个标准。临床插管应考虑呼吸性碱中毒的存在与进步提供高氧气浓度时换气过度。
表现型4的特点是严重低氧血需要插管,在严格的措施来限制aerosolisation。CT扫描文档水肿较低的叶。Angio-CT患者通常多个毛玻璃混浊micro-embolic病变。肺与B超声与间质损伤是一致的线(白肺)[11]。在减少滑动和多个胸膜下的透明,插管不应该推迟,特别是当Bb合并的行是出现在所有评价区域或在大多数(超过三个领域探讨)。这表型的特点是一个组织肺炎与缺氧相关的血管收缩严重低氧血。内皮一氧化氮或者是可用时,应被视为潜在的抢救治疗。这种表型(> 40毫升·而言不啻“正常”2O−1)肺合规和可能并不代表急性呼吸窘迫综合征。目标应该是保持静脉氧饱和度> 90%,避免通气异步。高呼气末正压通气(偷看)患者的正常合规可能不利影响血液动力学(12]。偷看足以保持在8 - 10而言不啻2啊,高水平影响心血管稳定性。大多数患者之前hyperinflammation和体温过高,低血容量性。在这种情况下,偷看值> 10而言不啻2O可能有害,经常被关联到一个需要高剂量升压和急性肾损伤,因此复杂的管理。呼吸速率应< 20胜·敏−1。招聘演习不是有益的,是禁忌。容易定位/仰卧的周期是小利益的表型,造成污染的风险增加,疲劳的医务工作者。在这种表型,潮汐卷> 6毫升·公斤−1可能会更少的有害的比典型的急性呼吸窘迫综合征。Gattinoniet al。(12)表明,潮汐卷6 - 9毫升·kg−1可以为了控制血碳酸过多症因为ventilator-induced肺损伤的风险可能具有更好的耐受性是否保持高肺遵从性。这些观察是一致的16个病人的初步分析(13]。
表现型5比表型4(不常见表1),它是一种先进的阶段,相关的急性肺损伤。合并感染或急性肺损伤与增加等离子体原降钙素的水平,这可能有助于区别。根据我们的经验,这种表型是很少在病人快速记录插管(表2)。通常,它是存在于SARS-CoV-2感染患者开始无创性通气(通过在意大利或头盔面罩在中国),但不常见的病人开始迅速通风(14]。氧化应该评估测量并联分数。< 40毫升·而言不啻肺合规显示值2O−1。这种表型可能受益于高偷看值和容易定位,与类似的管理策略对急性呼吸窘迫综合征。免疫调节药物的潜在好处在这个阶段可能会导致严重的不良事件,使管理的出现,如系统性超级感染巨细胞病毒和细菌性败血症(病毒血症)。
总之,COVID-19患者存在广泛的临床表现。而低氧血是严重程度的标志,不同的战略管理应该定制特定个体的表型(表1)。应用个性化的方法将有利于治疗和改善结果的优化。
可共享的PDF
脚注
利益冲突:j . Rello没有披露。
利益冲突:大肠Storti没有披露。
利益冲突:m . Belliato报告个人费用从汉密尔顿医学讲座,瑞士和Bonaduz,外提交的工作。
利益冲突:r·塞拉诺没有披露。
- 收到了2020年4月5日。
- 接受2020年4月11日。
- 版权©2020人队
这个版本分布在创作共用署名非商业性许可证的条款4.0。