抽象的
基于动物研究和间接临床证据,我们推测IL-6在与COVID-19相关的肺内分流中具有病理生理作用
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我们利息通过Kotwica及其同事们对文章进行了兴趣[1显示了临床脉搏血氧测量在量化分流和通气-灌注(V/Q)不匹配及其在严重COVID-19中的预测价值。作者发现分流与激活的炎症反应标志物相关(即。C-反应蛋白质)但不是活化凝结(例如D-二聚体)的蛋白质。它们的结果加强了缺氧肺血管收缩(HPV)作为SARS-COV-2诱导的低氧血症的主要原因的越来越多的证据2].
我们想引起读者对IL-6在血液分流的可能病理生理作用,与之忽略的SARS-COV-2诱导的ARD。IL-6是与Covid-19相关的炎症的基础球员,这种细胞因子的水平用作预后差的生物标志物[3.].此外,虽然争议仍然有关在Covid-19中可能受益于抗IL-6疗法的患者患者的患者,但两种大型随机临床试验表明用TOCILIZUMAB治疗的患者的死亡率降低[4,5], 7项随机对照试验显示机械通气的风险降低[6].
IL-6受损HPV受损的初始证据来自小鼠和大鼠的研究。因此,人重组IL-6抑制小鼠的HPV [7].我们还观察到,在离体大鼠肺动脉中,IL-6抑制人乳头瘤病毒,一种抗IL-6的抗体可防止细菌内毒素诱导的人乳头瘤病毒损伤[8].此外,多项研究表明,托西珠单抗对严重COVID-19患者动脉氧合有积极影响[9,10].
总之,我们推测IL-6参与与Covid-19相关的受损的HPV。肺内分流与IL-6水平和抗IL-6疗法的关系值得进一步调查。
脚注
利益冲突:Francisco Perez-Vizcaino
利益冲突:劳拉·莫雷诺
利益冲突:José A. Lorente
- 已收到2021年5月5日。
- 接受2021年6月5日。
- 版权所有©作者2021。
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