摘要
背景在肺动脉高压(PAH)动物模型中,血管紧张素转换酶2型(ACE2)和血管紧张素1-7 [Ang-(1-7)]已被证明具有血管舒张、抗增生性、抗纤维化和抗肥厚性。然而,ACE2-Ang-(1-7)轴在人类PAH中的地位和作用尚不完全清楚。
方法我们研究了85例诊断为不同病因的PAH患者。55名年龄和性别成对的健康献血者作为对照。在右心导管置入过程中,从肺动脉采集血液样本。两组均取外周血。用区带毛细管电泳法测定Ang-(1-7)和血管紧张素II (AngII)。采用酶联免疫吸附法测定醛固酮、血管紧张素-(1-9)、血管紧张素A、血管紧张素-(Ang-A)和ACE2,酶联免疫吸附法测定ACE2活性。
结果在85例患者中,47例为特发性PAH, 25例为PAH相关性先天性心脏病,13例为PAH相关性胶原血管疾病。与对照组相比,PAH患者的AngII浓度更高[(1.03(IQR 0.72-1.88)]。与0.19 (IQR 0.10 - -0.37) pmoles·毫升−1;p<0.001)]和醛固酮[(88.7(58.7-132)]与12.9 (9.55 - -19.9) ng·dL−1; p < 0.001)。相反,PAH患者的Ang-(1-7)浓度低于对照组[(0.69(0.474-0.91)]与4.07 (2.82 - -6.73) pmoles·毫升−1;p<0.001)],且Ang-(1-9)、Ang- a浓度较低。同样,ACE2浓度也高于对照组[(8.7(5.35-13.2))]。与4.53 (1.47 - -14.3) ng·毫升−1;p=0.011)],而ACE2活性显著降低[(1.88(1.08-2.81)]与5.97 nmol·毫升(3.1 - -17.8)−1; p < 0.001)。在三种不同的PAH病因中没有发现显著差异。
结论在人类PAH中,血管- ace2 - ang -(1-7)轴似乎发生了改变,我们认为这种有利于AngII的失衡在严重PAH的发病机制中发挥了作用。需要进一步的力学研究。
脚注
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- 收到了2019年12月17日。
- 接受2020年3月21日。
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