文摘
COVID-19可以被理解为该地区的肺部感染。轻微的疾病将仅限于开展航空和严重的疾病将涉及肺的气体交换部分。
COVID-19是一个主要的健康问题,可能是毁灭性的,特别是对老人。COVID-19 SARS-CoV2病毒引起的疾病。虽然人们对临床疾病的死亡率,更对其病理学是已知的。尽管这种病毒的细胞反应的细节不清楚,可以假定,事件的过程可能与冠基于过去的研究。细胞生物学的角度看是有用的框架研究问题和解释临床课程专注于呼吸道所涉及的领域。基于细胞可能感染,COVID-19可分为三个阶段,对应于不同临床阶段的疾病(1]。
阶段1:无症状的状态(初始感染1 - 2天)
吸入病毒SARS-CoV-2可能结合在鼻腔上皮细胞并开始复制。ACE2的主要受体SARS-CoV2和冠(2,3]。在体外数据与冠表明,纤毛细胞主要细胞感染进行航空公司(4]。然而,这一概念可能需要一些修改,因为单个细胞RNA表明低水平的ACE2表达进行气道细胞没有明显的细胞类型偏好(5]。有本地传播的病毒但有限的先天免疫反应。在这个阶段可以通过鼻拭子检测到的病毒。虽然病毒负担可能较低,这些人具有传染性。病毒RNA的rt - pcr值可能是有用的预测病毒载量和随后的传染性和临床课程。也许超级传播者可以检测到这些研究。rt - pcr循环数的有用,样本收集过程必须标准化。比喉部拭鼻拭子可能更敏感。
阶段2:上呼吸道和开展气道反应(几天)
呼吸道病毒传播和迁移进行航空公司,和一个更健壮的先天免疫反应。鼻拭子或痰应该产生病毒(SARS-CoV-2)以及早期标志物的先天免疫反应。在这个时候,临床疾病COVID-19清单。CXCL10水平(或其他先天反应细胞因子)可能是预测随后的临床过程(6]。病毒感染上皮细胞的主要来源是β和λ干扰素7]。CXCL10是一种干扰素反应基因,一个优秀的信号噪声比的肺泡II型细胞响应冠和流感(8,9]。CXCL10也被报道在非典是一个有用的疾病标记(6,10]。确定宿主先天免疫反应可能会提高预测疾病的后续课程,需要更积极的监控。
约80%的感染患者,疾病将会温和,主要局限于上层和开展航空(1]。这些人可能会被监控与保守治疗症状。
# 3缺氧阶段,磨砂玻璃浸润,发展为ARDS
不幸的是,大约20%的受感染的病人会发展到第三阶段疾病和将开发肺浸润和其中的一些将开发非常严重的疾病。初步估计的死亡率是2%左右,但这存在明显差异随着年龄的增长1]。死亡率和患病率可能修订一次轻微的患病率和无症状病例定义更好。现在病毒到达肺部的气体交换单位和感染肺泡II型细胞。冠和优先流感感染II型细胞相比,I型细胞(11,12]。受感染的肺泡单位往往是外围和胸膜下13,14]。冠II型细胞内传播,大量的病毒颗粒释放、细胞凋亡和死亡(图1)[8]。最终的结果可能是一种可以自我复制的肺部毒素的释放病毒颗粒感染II型细胞相邻单位。我怀疑的肺部区域可能会失去大部分的II型细胞,上皮再生和次要途径的方式将被触发。通常,II型细胞I型细胞的前体细胞。这个假设的事件序列已被证实在小鼠模型的流感肺炎(15,16]。非典型肺炎的病理结果和COVID-19弥漫性肺泡损伤纤维蛋白丰富的透明膜和多核巨细胞(17,18]。伤口愈合的异常可能会导致更严重的吓唬,比其他形式的ARDS纤维化。复苏将需要一个有力的先天和后天免疫反应和上皮再生。知识:相似流感,从我的角度来看,管理上皮生长因子如KGF可能有害,可能会增加生产更多的病毒载量ACE2表达细胞(19]。老年人个人尤其面临风险,因为他们的免疫反应降低,减少修复受损上皮细胞的能力。老年人也有降低黏膜纤毛的清除,这可能使病毒扩散到肺的气体交换单元更容易(20.]。
COVID-19的发病机制有重要的知识空白,将在接下来的几个月里。我基于我的评论认为冠状病毒进入到SARS-CoV-2将一样。我们不知道是否有替代病毒的受体条目。CD209L冠的另一个受体(21]。我们等待详细研究感染和分化主要人类肺细胞的先天免疫反应。气道细胞的顶端纤毛和微绒毛II型对促进病毒进入细胞可能是重要的。
总之,COVID-19局限在进行航空公司应该温和和治疗症状在家里。COVID-19,已经发展到肺的气体交换单位必须严密监控和支持最好的我们的能力,我们等待特定抗病毒药物的开发和测试。
脚注
利益冲突:梅森博士没有披露。
- 收到了2020年3月9日。
- 接受2020年3月16日。
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