抽象的
本综述侧重于人支气管上皮细胞的细菌诱导和释放炎性细胞因子和粘附分子,特别是嗜血杆菌嗜血杆菌,其与慢性支气管炎通常相关的病原体。研究调查气道细菌定植的机制和细菌诱导的慢性气道炎症的机制表明,这些可能涉及细菌的局部化对呼吸道感染的部位,并诱导导致当地的气道炎症开始上皮损伤。我们假设慢性感染性肺病中观察到的总呼吸道上皮损伤是蛋白水解酶和毒性氧自由基的间接后果,由大量渗透呼吸道产生的嗜蛋白。此外,中性粒细胞的渗透和活化是从宿主呼吸上皮的促炎介质的释放增加,由细菌产物(例如内毒素)诱导。该假设基于研究表明,循环细胞因子的浓度,例如白细胞介素(IL)-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对中性粒细胞活性产生深远的影响,在内卵瘤中增加气道上皮细胞是这些细胞因子的丰富来源。对这种假设的支持是通过从不可置化的内毒素制剂的培养或存在的培养的人支气管上皮细胞的研究提供,所述流感菌株培养的培养的内毒素制剂培养,这表明这些内毒素导致表达和/或释放显着增加促炎介质,包括IL-6,IL-8,TNF-α和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)。用类固醇处理细胞可以下调这些炎症介质的表达和/或释放。 Additionally, these studies have demonstrated that culture medium collected from endotoxin-treated cultures, 24 h after treatment, significantly increases neutrophil chemotaxis and adhesion to human endothelial cells in vitro.