抽象的
吸入 - 一氧化氮(NO)是短期临床研究中的选择性肺血管扩张器。在慢性肺动脉高压中使用没有吸入是由于车身没有递送的潜在问题复杂。我们假设没有溶解的中央静脉循环的长期输注不会遭受这种缺点,可能会降低慢性肺动脉高压。饱和NO溶液,通过可植入的微型泵在慢性缺氧大鼠中注入速率,其在减少分离的急性缺氧血管收缩中,克雷布的白蛋白灌注肺(2.5微醇-1)。在输注4周后,研究了肺血管动力学和压力流动关系。在输液期结束时,仍然没有仍然存在于Minipumps中。尽管造成甲基葡萄球菌血症血症,但不显着衰减肺动脉压,肺血管阻力,右心室肥大或肺血管压力流动关系的参数。用非线性的血管模型分析的压力流曲线,表明慢性缺氧中的近零耐压(RO)增加。慢性输注降低RO的趋势没有达到统计学意义。长期输注一氧化氮溶液在技术上是可行的,但没有有效地逆转慢性肺动脉高压。 The failure of infused NO to reduce pulmonary hypertension is explained by the fact that the inactivation of NO by haemoglobin is much faster than anticipated.