摘要
二氧化氮(NO2)是一氧化氮(NO)的氧化产物,是一种活性自由基形成气体,有报道称吸入二氧化氮会对远端气道造成严重损伤。采用5、10、20 ppm NO2对大鼠肺组织和血管损伤3、25 d,定量测定肺组织和血管损伤的剂量和时间。短期暴露动物的组织学调查显示,结构改变从暴露于5ppm后的轻度间质水肿,到暴露于10ppm后的上皮坏死和间质炎症浸润,以及20ppm后的额外肺泡内水肿。肺动脉未见质变,如腺泡内血管肌肉化。长期暴露于10 ppm和20 ppm的二氧化氮导致肺气肿和轻微的小叶中心间质纤维化。形态计量学分析显示,短期暴露于20 ppm NO2和长期暴露于10和20 ppm NO2后,肺泡表面密度显著降低。短期和长期暴露于20 ppm NO2和长期暴露于10 ppm NO2后,肺动脉内侧厚度显著增加。与对照组相比,在5ppm短期和长期暴露组中,肺动脉内侧厚度显著降低。相关分析显示平均内侧厚度与肺泡表面密度呈负相关(相关系数为-0.56)。我们得出结论,no2诱导的肺实质和血管改变的程度密切相关,并且是浓度和时间依赖性的。