文摘
没有血管的纤维蛋白沉积特征不同形式的肺和胸膜损伤。纤维蛋白形成这些隔间本地强的组装和表达prothrombinase促凝血的复杂(因素Xa、弗吉尼亚州和II)在人类肺成纤维细胞的表面和胸膜间皮的细胞。我们试图确定结构域因素Xa协调prothrombinase活动由这些细胞的表达。为了实现这个目标,我们使用面板的单克隆抗体(摩)X因素阻止prothrombinase组装和功能表面的人类肺成纤维细胞和胸膜间皮的细胞培养。30因子X X和Xa摩押,公认的本土因素,10完全抑制因子Xa功能(凝血酶原激活),和其他五中和Xa功能不影响cell-binding,可能通过阻断凝血酶原绑定的网站。西方墨迹显示这些抑制性摩押与Xa重链反应。一个摩押,认识到弗吉尼亚州因子Xa的轻链阻止凝血酶原激活因子结合位点。我们的研究结果表明,prothrombinase活动parachymal肺或胸膜表面的细胞可以被摩押,与沉重的x因素——或者轻链抗体中和细胞surface-expressed凝血酶原激活提供了潜在的手段逮捕pericellular纤维蛋白形成肺和胸膜空间。