抽象的
阻塞性睡眠Apnoeas(OSA)发挥立即标记的心血管作用,并可能有利于长期发展的系统性和肺动脉高压。至于急性心血管变化的发病机制,第一项研究高点亮了OSA诱导的缺氧和机械变化的作用。然而,最近的工作指出唤起OSA的唤起反应和呼吸暂停期间的自主神经系统的活性的作用。至于慢性心血管变化的发病机制,最近的发现表明,OSA和全身高血压之间的联系可能是通过颈动脉体的异常功能,并强调慢性间歇性缺氧与持续缺氧在稳定的全身高血压发展中的重要性。另一方面,OSA似乎没有强烈地增强稳定的肺动脉高压的发展。在该综述中,我们分析了OSA诱导的心血管变化,特别强调涉及可能的致病机制的相互作用。急性OSA诱导的呼吸症期间的心血管改变似乎主要来自OSA的机械效果,而在渗透期期间,它们似乎主要通过化学因素(缺氧,高腺炎)和唤起反应来确定。此外,应重新考虑通过恢复通风的反射变化的作用,因为肺通胀似乎对OSA结束时发生的心血管变化产生了积极影响。这与被称为“肺通胀反射”的抑制作用相反,值得进一步的研究。