提取
内皮细胞一氧化氮合酶的作用(以挪士)肺动脉高血压的发病机制(PAH)是复杂的、多方面的。起初,据报道,以挪士表达深刻降低肺血管的PAH患者[1]。这个减少的配对的标记upregulation endothelin-1[2]诱发内皮功能障碍的一个简单的和有吸引力的范式多环芳烃生产的不平衡的血管舒张药和血管收缩的因素导致不正常的肺血管收缩和动脉重塑。然而,后来的研究肺血管以挪士的差别无法确认对这些类似的PAH患者群体,而没有改变或一个健壮的upregulation(3、4),建议增加一氧化氮(no)生产可能参与动脉重塑这种疾病通过一些未知的机制。
文摘
nitrative PHD2缺陷小鼠模型的压力提供了一个极好的机会去探索这些重要关系,潜在的PAH的发病机制提供重要的见解https://bit.ly/3r66aBF
脚注
利益冲突:马丁Ormiston报告咨询费用从35制药公司,在提交工作。r Jankov没有披露。D.J.斯图尔特是一个无薪永久顾问北部的BOD疗法,以及作为一个创始成员的股权。
- 收到了2022年9月14日。
- 接受2022年9月17日。
- 版权©2022年作者。生殖权利和权限接触权限在}{ersnet.org
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