提取
损失函数(LoF)致病变种插入域受体激酶(KDR)最近与遗传肺动脉高血压相关基因(PAH) [1 - 3]。的KDR基因编码的第二个酪氨酸激酶受体,血管内皮生长因子受体2 (VEGFR-2) VEGF-A,能传感信号的血管内皮生长因子(VEGF)通路中高度表达所需的肺和肺血管的发展在胚胎发生和维护的成人肺血管和肺泡结构(4、5)。因此,降低VEGF信号引起的KDRLoF变异可能导致PAH,描述在体外在动物模型[6、7]。
文摘
本研究证实KDR的损失函数变量与间质和肺血管重塑,肺泡变化,轻微的肺气肿和可能的血管系统介入https://bit.ly/3SmTrpW
脚注
利益冲突:d . Montani报告从Acceleron赠款,詹森和默克公司;从Acceleron咨询费;讲座从拜耳谢礼,詹森和默克公司;在提交工作。从詹森和葛兰素史克m . Riou报告演讲酬金;在提交工作。m·亨伯特报告从Acceleron赠款,AOP孤儿,詹森,默克和寿Ti;从Acceleron咨询费,Aerovate Altavant, AOP孤儿,拜耳,基耶西,费雷尔,詹森,默克公司MorphogenIX和联合治疗;讲座从詹森和默克谢礼;咨询委员会参与与Acceleron Altavant,詹森,默克公司和联合治疗; outside the submitted work. R. Kessler reports lecture honoraria from Chiesi, GSK, Menarini, B3TSI, Pfizer, AstraZeneca and Novartis; travel support from Vitalaire and Roche; outside the submitted work. All other authors have nothing to disclose.
- 收到了2022年6月18日。
- 接受2022年9月16日。
- 版权©2022年作者。生殖权利和权限接触权限在}{ersnet.org