文摘
气道上皮细胞产生粘液来防止有毒代理人和病原体。然而,当粘液积累可以成为病态——慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特征。吸入药物的有效性,减少过多的粘液和基因载体交付给航空公司的有效性下降了粘稠的粘液屏障的存在。本研究的目的是开发一个能够生产和粘液分泌细胞因子的体外模型来测试新的药物。然后,我们刺激三种不同人工气道上皮细胞系(A549, Calu-3 NCI-H292)与不同浓度的香烟烟雾提取物(CSE)单独或与脂多糖(LPS)。并不影响MUC5AC在Calu-3,任何刺激和细胞因子基因的表达或蛋白的分泌。相比之下,A549 CSE和有限合伙人释放引发大/ CXCL8 GRO-α/处于受控和MCP-1 / CCL2蛋白质,但不是粘液生产。然而,对于NCI-H292, CSE与高架粘液生产,和一个累加效应观察当CSE结合有限合伙人(MCP-1 / CCL2除外)。最后,NCI H292和Calu-3共培养,CSE和有限合伙人与有限合伙人MUC5AC基因表达和分泌的大引发/ CXCL8。我们的研究结果表明,NCI-H292细胞构成最合适的体外模型研究炎性介质的分泌和粘液生产作为指导新的黏液溶解的药物的疗效候选人和基因治疗的载体。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2021;58:5。65年,PA3701。
这个抽象是2021人队国际大会,在会议在COPD患者急性加重的“预测”。
这是一个人国际大会抽象。没有全文版本是可用的。进一步的材料来陪这个抽象可能可用www.ers-education.org(人队成员访问)。
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