文摘
间充质干细胞(MSC)在组织修复中发挥作用。然而,肺的作用MSC (LMSC)在特发性肺纤维化(IPF)仍有待阐明。初步结果显示,IPF vs non-IPF LMSC受损修复能力和,TGF-ß刺激下,迁移活动增加和减少核扩散。此外,微阵列基因表达分析表明,氧化磷酸化是最IPF LMSC改变路径。在这里,我们旨在分析线粒体function-related功能,修复活动pro-fibrotic条件,和底层IPF LMSC TGF-ß引发的分子机制。
利用rt - pcr验证基因表达差异。使用ddPCR线粒体数量是由DNA定量估计。线粒体的完整性被TMRM试验评估。划痕检测进行直接和间接coculture A549细胞。
相比non-IPF MSC, IPF LMSC COX-IV较低和PINK1表达差异,没有线粒体数量和完整性。然而,IPF LMSC TGF-ß降低线粒体的完整性。IPF LMSC显示延迟修复活动,在间接coculture TGF-ß预培养刺激伤口愈合更有说服力地IPF组。TGF-ß-treated IPF LMSC提出降低COX-IV ATP6和PINK1 mRNA水平比non-IPF LMSC。TGF-ß治疗诱导移植标记VEGF的表达。
IPF LSMC受损修复活动与线粒体功能障碍的迹象。IPF LMSC TGF-ß似乎更敏感。反过来,TGF-ß在IPF MSC诱导线粒体功能障碍。总的来说,这些结果表明,生产过剩的TGF-ßIPF可能改变LMSC功能通过促进线粒体功能障碍。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2021;58:5。65年,PA3695。
这个抽象是2021人队国际大会,在会议在COPD患者急性加重的“预测”。
这是一个人国际大会抽象。没有全文版本是可用的。进一步的材料来陪这个抽象可能可用www.ers-education.org(人队成员访问)。
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