提取
虽然肺移植(LTx)的经验在世界范围内不断增长,但长期结果并没有相应改善。慢性排斥反应(临床上定义为慢性异体肺移植功能障碍(chronic lung allograft dysfunction, CLAD))是仅次于肿瘤和感染性并发症的主要障碍,仍然是改善长期预后的主要瓶颈[1,2]。提高对CLAD临床表型的认识有助于预测患者预后;然而,在机械方面,我们仍远未解开潜在的病理生理过程。的确,国际认可的一种梗阻性(闭塞毛细支气管炎综合征;BOS)和限制性(限制性同种异体移植综合征;由于这些研究并没有集中于单独的表型[1,3],因此我们对CLAD的表型进行了批判性的回顾。这两种表型是否有共同的病理生理机制尚不清楚;然而,闭塞性毛细支气管炎(OB),一种小气道的病理瘢痕,在两种表型中都有不同程度的发现,因此是进一步研究的主要目标,因为[4]缺乏足够的治疗。对CLAD机制了解不足的主要原因之一是缺乏足够的CLAD动物模型。 Indeed, animal models are key for our further understanding of pathophysiological mechanisms. Although the initially proposed heterotopic trachea transplant model has its merits, the scientific community was especially intrigued by the murine orthotopic left LTx, as this was regarded as the ultimate model of CLAD. Key pathological findings include peribronchial inflammation, peribronchial thickening, vascular rejection and alveolar fibrosis.
摘要
毛细支气管炎闭塞综合征(BOS)之谜的新发现指出了与纤维化机制和组织损伤控制相关的catb -前胶原- tgf -β信号通路的作用https://bit.ly/3qQPax9
脚注
利益冲突:O. Brugiere没有什么可透露的。
利益冲突:S.E.佛莱顿没有什么可透露的。
- 收到了2020年12月22日。
- 接受2021年1月19日。
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