TY - T1的战斗的新生物标志物在肺动脉高压右心衰:是红心王后中位数水平以上病人终于打败了吗?摩根富林明-欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.04277 -2020欧元六世- 57 - 4 SP - 2004277 AU Llucia-Valldeperas Aida AU - van Wezenbeek,杰西AU - Goumans,玛丽-何塞AU -德曼,弗朗西丝·萨拉Y1 - 2021/04/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/57/4/2004277.abstract N2 -肺动脉高压(PH)引起右心室(RV)压力过载。最初,右心室能够适应增强后负荷增加收缩性维持心输出量[1]。因此,通过自适应RV房车功能是保存肥大,以最小的扩张和纤维化。然而,由于维护压力过载,房车适应最终失败,和病人死于心脏衰竭。房车适应异构PH患者,从自适应的转变不适应的房车表型并不完全理解。几个病理过程与RV适应不良的表型在PH值,包括:糖酵解代谢改变,线粒体功能障碍,炎症,毛细管稀疏,交感神经过度刺激,增加了房车舒张期僵硬,房车纤维化(2 - 8)。这些见解已获得使用终末期疾病的人体组织或动物模型。然而,全面概括从房车的转变适应不适应,纵向评估患者的病理过程是必要的。获得纵向病理生理的见解的方法之一是确定一个疾病循环生物标志物。寻找新的生物标志物的右心室不适应在肺动脉高压是令人兴奋的。 At this moment we are missing some key information that hampers full-scale clinical implementation. https://bit.ly/37xbgwx ER -