摘要
任何形式的任何烟草产品的绝对停止:对Covid-19的影响https://bit.ly/3cyk9ra
给编辑:
我们怀着极大的兴趣阅读了Russoet al。[1],强调了他们的发现,尼古丁可诱导人支气管上皮细胞(HBEpC)血管紧张素转换酶2 (ACE-2)表达的增加,并由α7亚型烟碱受体(α7-nAChR)介导。这引发了人们的担忧,即所有电子尼古丁传递系统可能会让用户更容易感染2019冠状病毒病(COVID-19)。
我们(2,与…一起eung等.[3.]的研究表明,ACE-2在吸烟者和COPD患者的小气道上皮中表达上调。特别是,我们观察到,与健康的不吸烟者相比,吸烟者的2型肺细胞和肺泡巨噬细胞以及小气道上皮中ACE-2的表达增加[2].类似的研究还没有在电子烟(e-cigarette)、不烧热装置(IQOS)或水管暴露于人体呼吸道的情况下进行。ACE-2是严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)的结合位点,介导病毒进入细胞[4].该病毒的刺突蛋白与呼吸道细胞上的ACE-2之间的结合亲和力已被确认远高于以往任何已知的人类冠状病毒。吸烟者中ACE-2过度表达的意义不应被忽视。COVID-19和重症肺炎的进展可能更容易发生在吸烟者,特别是那些有吸烟相关合并症的人[5].我们正开始阐明在冠状病毒传播和易感性的背景下,传统吸烟和尼古丁驱动的肺部变化的作用。已确认香烟烟雾与导致2020年大流行(SARS-CoV-2)的结合位点表达增加有关。通过中介尼古丁受体。有鉴于此,随着大流行在2020年继续获得最终控制,COVID-19出现了一个可以避免的、潜在的巨大风险因素。
在此,我们就SARS-CoV-2的易感性和毒力是否增加进行讨论通过α7-nAChR和小气道ACE-2表达上调可能也与使用尼古丁电子烟的电子烟吸烟者相关。电子烟蒸汽研究虽然还处于初期阶段,但已经表明它们可以增强病原体的毒性和炎症特征,如链球菌引起的肺炎,以及其他有害的生物效应[6].Vaping通过增加血小板活化因子受体表达的增加来增强肺炎球菌依赖性,最终使那些脾气暴躁的风险增加[7,8].我们之前已经表明,电子烟和IQOS并不是“更安全”的,因为它们具有巨大的促炎症反应[9].我们比较了香烟的烟雾与电子烟和IQOS对气道上皮细胞和平滑肌细胞的影响[9].所有测试的病理生物标志物在暴露于电子卷烟气溶胶和IQOS的细胞中升高,其中包括趋化因子CXCL8,细胞外基质蛋白和线粒体功能障碍的标记。我们发现这些产品对细胞有毒,从而明显免于细胞活力和完整性。更具壮观,Vaping也干扰了细胞能量。我们的结果进一步证实了当前的研究,即电子卷烟和IOQ对这些装置用户肺中的氧化应激,炎症,感染和气道重塑的增加,其确实有害。作为科学证据坐骑,确认电子卷烟和智能与衰弱肺病的发展和进展强烈关联的担忧[10,现在可能是将所有电子尼古丁输送系统纳入对与烟草有关的死亡和疾病的关注的最佳时机。
我们再循环简单的概念,即肺部不是设计的慢性吸入除了空气,并且吸烟和尼古丁诱导的ACE2增加的指示是烟草用于人类的毒性堆叠重量的数量。鉴于尼古丁受体的作用,Vaping也可能导致ACE-2的上调。在这一领域的研究将在E-卷烟研究的发展中非常宝贵,并为2020年代青年提供值得信赖的,同行评审和实际证据。我们强烈建议世界卫生组织和各国采取努力减少吸烟,呕吐和水管使用的努力。在大流行期间,难以专注于除直接威胁之外的任何东西。“救援的首要”具有越来越多的预防措施。需要对吸烟关系的额外研究,以及Covid-19的感染,传输和进展的所有电子尼古丁递送系统。易于识别易受严重疾病或能够无症状的人的进展是在社区一级管理疾病的重要目标。Covid-19是下一个大流行的连衣裙排练,接下来是一个之后:新的常态。
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确认
Clifford Craig基金会朗塞斯顿综合医院,Rebecca L. Cooper医学研究基金会。
脚注
利益冲突:k·d·麦卡林登没什么可透露的。
利益冲突:ms . s . Eapen没有什么可透露的。
利益冲突:W. Lu没有什么可透露的。
利益冲突:C. Chia没有什么可透露的。
利益冲突:G. Haug没有什么可透露的。
利益冲突:Sohal没有什么可透露的。
- 收到了2020年5月7日。
- 接受2020年5月10日。
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