摘要
特发性肺纤维化(IPF)被认为是由慢性或重复性肺损伤的异常组织修复过程引起的。损伤的起源和性质,以及它的细胞和分子靶点,可能是异质性的,这使疾病的临床前建模复杂化,并使治疗靶向成为一个挑战。目前正在努力确定纤维形成的中枢通路,这可能允许不考虑初始损伤刺激而靶向异常修复过程。内皮通透性失调和血管渗漏在急性肺损伤和修复中的作用一直是研究的热点。越来越多的证据表明这些过程在纤维化肺疾病的发病机制中是重要的。在非纤维化肺疾病中内皮通透性增加,但在细菌性肺炎和急性呼吸窘迫综合征等情况下,内皮通透性以自限性方式消失。然而,在进展性纤维化疾病如IPF中,渗透性似乎持续存在,也可能预测死亡率。在这篇假设生成的综述中,我们总结了内皮通透性在IPF中的作用的现有数据,并重点关注持续内皮通透性高对肺炎症和纤维化的反应及其过程中的有害后果。我们认为肺内持续的通透性和血管渗漏有可能建立和放大促纤维化环境。因此,旨在识别和“堵塞”泄漏的治疗干预可能对防止肺损伤向纤维化转变有重大益处,应该是未来的研究领域。
摘要
纤维化肺中的血管通透性是疾病进展的积极因素https://bit.ly/39HDEep
脚注
利益冲突:C.K. Probst没什么可披露的。
利益冲突:S.B.Montesi报告了联合治疗公司和Promedior向机构支付的费用以及参与研究的费用,不包括提交的工作。
利益冲突:B.D.Medoff无需披露任何信息。
利益冲突:B.S.Shea报告了基因泰克和勃林格·英格尔海姆在提交作品之外的个人费用。
利益冲突:R.S.Knipe无需披露任何信息。
- 收到2019年7月3日。
- 接受2020年3月26日。
- 版权©2020人队
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