摘要
背景:香烟烟雾(CS)是慢性阻塞性肺病的发展的主要危险因素。除了控制症状,目前的治疗方案侧重于慢性阻塞性肺病(AECOPD)急性加重的减少,如AE与高发病率和恶化的健康状况有关。此前,我们报道了CS诱导内源性ATP释放,它通过P2受体有助于激活到CS诱导肺部炎症和肺气肿的发病机制。然而,P2R信令在CS诱发肺部炎症的细菌引起的急性发作的作用是未知的。
方法:野生型(C56BL/6N)、p2rx4-和p2rx7缺陷小鼠分别暴露于CS连续4天或4个月,分别诱导CS-肺炎症和肺气肿。为了加重cs诱导的气道炎症,动物在cs暴露后3小时接受单次气管内剂量的NTHI。收集24小时给药BALF和肺组织。用CS-extract +/- LPS刺激骨髓源性巨噬细胞(BMMC),检测上清液中炎性细胞因子。
结果:与野生型小鼠相比,P2rx4-和p2rx7缺陷小鼠的BMMC表现出一种减弱的炎性细胞因子的产生。体内P2rx4 P2rx7-deficiency保护从气道嗜中性,减少BALF-concentrations细胞因子(Il-1ßTNFa)以及组织改造酶(MMP-9, NE)和抑制了慢性肺气肿发展的方法。
结论:综上所述,我们证明了P2X4/P2X7也参与了nthii诱导的cs诱导的肺部炎症AE的发病机制。因此,针对P2X4R和P2X7R可能是减少患者细菌驱动AECOPD的新策略。
脚注
引用本文:《欧洲呼吸杂志2019》;54:增刊63,PA5445。
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