TY - JOUR T1 - P2X4 / P2X7-信号传导有助于COPD JF的细菌引起的恶化 - 欧洲呼吸杂志JO - 欧洲呼吸j执行 - 10.1183 / 13993003.congress-2019.PA5445 VL - 54 - 63增刊SP - PA5445 AU- 施耐德，斯文AU - Cicko，莎娜AU - 撒迦利亚，安德烈亚斯AU - Hoßfeld，Madelon AU - Idzko，马Y1 - 2019年9月28日UR - //www.qdcxjkg.com/content/54/suppl_63/PA5445.abstract N2 - 背景：香烟烟雾（CS）是慢性阻塞性肺病的发展的主要危险因素。除了控制症状，目前的治疗方案侧重于慢性阻塞性肺病（AECOPD）急性加重的减少，如AE与高发病率和恶化的健康状况有关。此前，我们报道了CS诱导内源性ATP释放，它通过P2受体有助于激活到CS诱导肺部炎症和肺气肿的发病机制。然而，P2R信令中CS-诱导的肺部炎症的细菌引起的急性病情加重的作用是unknown.Methods：野生型（C56BL / 6N），p2rx4-和P2RX7缺陷型小鼠暴露于CS为任一连续四天或四个月诱导CS-肺部炎症和肺气肿，分别。加剧CS诱导的气道炎症动物接受NTHI的单一气管内剂量CS-曝光后3小时。24小时NTHI-给药BALF和肺组织收集。此外，骨髓衍生的巨噬细胞（BMMC）刺激与CS-提取+/- LPS和上清液中的炎性细胞因子是。结果：BMMC从P2rx4-和P2RX7缺陷型小鼠显示减毒炎性细胞因子的产生与野生型相比的动物。体内P2rx4-和P2RX7-缺乏从气道中性粒细胞增多保护，降低细胞因子的BALF-浓度（IL-1β，TNFα的）以及组织重塑酶（MMP-9，NE）并抑制肺气肿发展的慢性approach.Conclusion： In summary, we demonstrate that P2X4/P2X7 are also involved in the pathogenesis of NTHI-induced AE of CS-induced lung inflammation. Thus, targeting P2X4R and P2X7R might be a new strategy to reduce bacterial driven AECOPD in patients.FootnotesCite this article as: European Respiratory Journal 2019; 54: Suppl. 63, PA5445.This is an ERS International Congress abstract. No full-text version is available. Further material to accompany this abstract may be available at www.ers-education.org (ERS member access only). ER -