文摘
immunoproteasome是主要的免疫细胞和蛋白质降解系统对病毒感染的解决至关重要。慢性阻塞性肺病Immunoproteasome活动明显减少终末期肺组织和表达减少在早期BAL细胞(Kammerl et al . AJRCCM 2016)。这支持这样一个概念,即改变immunoproteasome功能有助于慢性阻塞性肺病的进展通过增加对感染的易感性。我们的研究旨在评估如果immunoproteasome活动可能作为一种生物标志物在非侵入性慢性阻塞性肺病样本。
系统性immunoproteasome表达式由RT-qPCR决定,外周单核细胞的免疫印迹和蛋白质组分析28(黄金II-IV)和慢性阻塞性肺病患者24控制吸烟者(6)。活动进行了分析使用subunit-specific基于活动的探针(abp)和本地凝胶分析。在慢性阻塞性肺病,immunoproteasome亚基的表达LMP2, LMP7和MECL1也略有增加,活动虽然与调节。我们正在分析的局部免疫细胞肺使用诱导痰immunoproteasome活动。诱导痰13控制(不吸烟),9慢性阻塞性肺病(状态罪犯)和4哮喘患者通过cytospins收集和免疫细胞成分分析。本机蛋白质提取和使用abp immunoproteasome活动进行了分析。分析仍在进行中。
相反,我们的研究结果从肺组织和平衡细胞,immunoproteasome活动似乎是调节系统在慢性阻塞性肺病患者PBMC。然而,lung-specific immunoproteasome活动的决心是可行的在非侵入性痰样本和生物标志物可能是一个更有用的方法分析在慢性阻塞性肺病。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2019;54:5。63年,PA4100。
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