文摘
NADPH氧化酶双重氧化酶1 (DUOX1)是重要的天生的气道上皮损伤反应,诱导2型免疫和上皮再生。因为老化与上皮再生能力的损失,我们探讨是否老化与上皮DUOX1和上皮再生能力受损,从而导致了年龄相关性肺部疾病。
年轻(2-3mo)和老化(13-16mo)分析了野生型小鼠DUOX1 mRNA和蛋白表达与肺癌老化特性。天生的气道反应伤害或环境过敏原在年轻和衰老小鼠检查。最后,DUOX1蛋白质在COPD患者肺组织评估,DUOX1缺乏对肺功能的影响和elastase-induced肺气肿解决。
分析人类(RNAseq)和小鼠肺组织表示显著抑制DUOX1随着年龄的增长,和天生的HDM大大减毒在衰老小鼠气道反应(例如IL-33),类似于受损DUOX1-deficient老鼠的反应。DUOX1-deficient老鼠也会加速肺功能随年龄下降,显示如图所示增加肺合规和增强领空扩大,并演示了增强elastase-induced肺气肿,指出实质增加空域肿大。最后,包含IHC分析显示抑制DUOX1水平GOLDIV COPD患者的肺,肺功能下降相关。
总体而言,我们的研究结果表明,DUOX1损失随着年龄的增长可能会减少肺上皮固有的反应和可能的诱发因素老年性肺气肿的发展。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2019;54:5。63年,OA3591。
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