文摘
慢性间歇性低氧(IH)是睡眠呼吸障碍的标志特征。临床研究构成一个贫穷post-myocardial梗死预后严重窒息病人,支持需要了解特定的机械的途径。因此,我们旨在强调IH缺血性心肌病发展所带来的影响和相关机制。特别是我们感兴趣HIF1-endoplasmic网(ER)应力轴参与,交感神经激活和钙(Ca2 +在IH)内稳态扰动。
MI是引起永久性结扎左冠状动脉的雄性Wistar鼠。然后,老鼠被暴露于IH FiO (21 - 5%260年代周期8 h /天)或normoxia (N) 1 - 12周。心脏功能评价了超声和心导管检查。最终,心被撤回的组织学、生物化学、以及Ca2 +心肌细胞分离后瞬时成像。
IH诱发更为严重的mi后心脏功能障碍(射血分数下降,dP / dt马克斯dP / dt,最小值)与n .这是伴随着持续交感激活(即增加低频/高频比值和肾上腺肥大)和增加HIF1和pro-apoptotic ER应激标记(GRP78,剁碎,caspase-12)表达与n .最后,Ca2 +瞬态分析显示Ca的扰动2 +体内平衡和削弱β-adrenergic异丙肾上腺素受体反应婴幼儿血管瘤心肌细胞相比,N。
我们表明,IH加重缺血性心肌病肯定通过HIF1-ER应力轴激活,同情超速和Ca2 +内稳态扰动。这些机制之间的因果关系仍需调查。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2018 52:OA3286增刊。62。
这是一个人国际大会抽象。没有全文版本是可用的。进一步的材料来陪这个抽象可能可用www.ers-education.org(人队成员访问)。
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