摘要
儿童和成人被动吸烟与肺癌风险增加有关http://ow.ly/7kXN30f6aZu
编辑器:
被动吸烟被认为是肺癌的一个危险因素。两项荟萃分析研究表明,被动吸烟总体上增加了肺癌的风险,而且与被动吸烟相关的组织学类型也有所不同[1,2,其中纳入的研究多为病例对照设计,存在回忆偏倚。迄今为止,有关被动吸烟与肺癌发病率关系的前瞻性研究数量有限,其中大部分只包括从不吸烟的妇女[3.- - - - - -5]。关于被动吸烟对不同组织学类型肺癌的影响,也缺乏纵向调查。我们的目的是在一个长期的随访队列中评估被动吸烟在儿童和成年期对肺癌和组织学类型的发展的影响,并评估可能的性别相关的差异。
We used the Nord-Trøndelag Health Survey 2 (HUNT2), conducted in 1995–1997, including 65 229 participants aged 20 years or older. Exposure and other baseline variables were collected by referring to the questionnaires or clinical examinations conducted in HUNT2. Participants were grouped into four passive smoking categories (never, in childhood only, in adulthood only, in both periods) based on two questions –即。“有成年人在你长大的地方抽烟吗?”、“你20岁以后,你是和每天都抽烟的人一起生活还是一起生活?”使用唯一的11位数字的个人身份证号,HUNT2的人口数据与挪威癌症登记处的数据相关联。ICD-10(第十版《国际疾病及相关健康问题统计分类》)用于肺癌登记的地志编码为C33-C34 [6]。组织学类型根据国际肿瘤疾病分类(ICD-O)进行分类[7]。我们排除了主动吸烟或被动吸烟信息缺失的受试者(n=2300)、曾在HUNT2报告过癌症的受试者(n=6144)、或在参与HUNT2之前确诊的肺癌病例(n=13),在目前的分析中留下了56 772名受试者。
应用竞争风险回归模型估计肺癌总体和组织学类型与被动吸烟相关的95%置信区间的次分布危险比(SHRs) [8]。当评估一个亚型时,由于其他原因而导致的死亡和其他肺癌亚型被视为竞争性事件。自参与HUNT2之日起至肺癌确诊之日、因其他原因死亡之日、从挪威移民出境之日或随访结束之日(2014年12月31日),以先发生者为准。没有一个变量显示出与比例危害假设相反的证据。
在模型1中,包年主动吸烟的值调整。在模型2中,年龄,性别,癌症,教育和经济困难家庭史者除了包年主动吸烟的调整。模型3调整为体重指数(BMI),体力活动,饮酒和除了包含在模型中的变量2.生活方式因素,如体重指数,身体活动和酒精消费倾向于聚集在一起慢性支气管炎,但它们与肺相关联癌症尚未证实。慢性支气管炎可能是A混杂因素或被动吸烟与肺癌之间的因果途径。由此从模型2结果表示为的主要结论。按性别或活性吸烟状况的潜在影响变型是由Wald检验进行评价。所有统计分析使用的Stata / SE 13.1软件进行。这项研究是由区域委员会医学研究伦理。
在56 772名中位随访时间为18.2年的受试者中,692名受试者被诊断为肺癌,10 601名受试者因其他原因死亡,228名受试者移居国外。三个被动吸烟组的肺癌发病率总体上显著增加(表1),月是1.50只被动吸烟的儿童群体,只成年组的1.50和1.52两期组(模型2)。似乎发生率增加对小细胞肺癌(SCLC)和nonsmall细胞性肺癌(NSCLC)在所有三个被动吸烟组,但其95%置信区间为SCLC由于病例数越小。关于NSCLC,与腺癌(SHRs 1.44-1.61)相比,在模型2中被动吸烟组中,鳞状细胞癌(SHRs 2.65-3.05)的相关性更强。在肺癌的总体或不同的组织学类型中,未观察到性别或吸烟状态对肺癌的影响有统计学意义。
在这项前瞻性队列研究中,我们发现三个被动吸烟组(仅在儿童时期被动吸烟,仅在成年时期被动吸烟,以及在两个时期都被动吸烟)在调整了主动吸烟和其他混杂因素后,总体肺癌风险增加了50-52%。SCLC和鳞状细胞癌的风险更大,而腺癌的风险更小。
上述两种荟萃分析文章,其中大部分病例对照研究中,表现出了近似30%的增加与被动吸烟不吸烟者[相关肺癌的风险1,2]。在我们的研究中观察到的关联的大小的差异可能是由于研究设计的差异和可能的主动吸烟的残留混杂。然而,在我们的研究中,仅在成年期和从不吸烟者的两个时期被动吸烟与肺癌风险增加50%以上相关,尽管由于病例数量较少(数据未显示),这一数字在统计学上并不显著。在我们的研究中,未观察到肺癌总体或组织学类型的性别显著影响改变,这与病例对照研究的荟萃分析一致[1]。这也证实了先前的一项前瞻性研究,该研究表明男性和女性在肺部对烟草致癌物同样敏感[9]。SCLC和鳞状细胞癌主要位于大支气管[10],我们有理由假设,呼吸道的近端位置较边缘位置更容易受到烟草烟雾粒子的影响[1]。
可存在数十年吸烟暴露和肺癌的发病率[的开始之间的延迟11]。本研究中提出的协会大致反映了1990年代中期《挪威烟草法》对公共场所吸烟采取更多限制措施之前的情况[12]。然而,被动吸烟在许多其他国家仍然很普遍[13- - - - - -15]。因此,继续传播有关被动吸烟的潜在危害的消息,推动戒烟,减少肺癌发病可能,最大程度是很重要的。
这项研究有几个潜在的局限性。首先,由于被动吸烟的自我报告不准确而造成的分类错误令人担忧。虽然暴露信息是在肺癌诊断前收集的,且不太可能出现差异误分,但应谨慎解释关联估计。第二,我们的被动吸烟状况主要反映的是家庭接触,而不是总接触。第三,被动吸烟在两个时期的未观察到的累积效应的一个可能的解释可能是缺乏被动吸烟暴露的定量特征的信息,如持续时间和数量。然而,我们的研究是第一个前瞻性队列研究,以调查被动吸烟与肺癌之间的关系和主要组织学类型的男性和女性。
总之,在这个长期的前瞻性研究,我们发现,童年和成年报道被动吸烟与在男性和女性患肺癌的危险增加有关。SCLC和鳞状细胞癌的风险更大,而腺癌的风险更小。
披露
补充材料
致谢
在北特伦德拉格健康调查(HUNT)是HUNT研究中心(医学系和健康科学,NTNU,挪威科技大学),诺德拉格郡议会和公共卫生研究所挪威之间的合作。
作者贡献:YQS, AL, YC和XMM对研究设计有贡献。XMM和AL参与了数据收集。连续波有助于统计分析。YQS进行了统计分析,对结果进行了解释,并撰写了原稿初稿。AL, FS, CW, YC, XMM参与了数据的解释,并帮助撰写了最终的手稿草稿。
脚注
支持声明:Y-Q。Sun的研究立场得到了挪威癌症协会(project ID 5769155-2015)和挪威研究委员会“Gaveforsterkning”的资助。这项研究使用了来自挪威癌症登记处的数据。这些数据的解释和报告是作者的唯一责任,挪威癌症登记处不打算支持也不应该推断。本文的资助信息已存入交叉引用出资者注册。
利益冲突:披露可以在这篇文章旁边找到www.qdcxjkg.com
- 收到2017年3月30日。
- 接受2017年7月14日。
- 版权所有©ERS 2017年