文摘
肺动脉与主动脉比(PA: A) > 1是肺动脉高压的代理人。目前尚不清楚这一措施进行预后信息在一般人群和患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)。
2003年至2006年间,2197名参与者从鹿特丹以人群为基础的研究(意味着±sd69.7±6.7岁;51.3%的女性),接受了心脏电脑断层扫描(CT)扫描与PA:量化定义为直径的比值肺动脉和主动脉。慢性阻塞性肺病诊断基于肺量测定法或临床表现和阻塞性肺功能测量治疗医生。Cox回归是用来调查死亡率的风险。
我们观察到1 -之间没有联系sd提高考评的:一般人群和死亡率。大爸:与患有慢性阻塞性肺病的死亡风险增加,尤其是在严重慢性阻塞性肺病(危害比为1.36,95%可信区间1.03 - -1.79)。我们证明了慢性阻塞性肺病的死亡风险是由严重的慢性阻塞性肺病,这风险增加而减少扩散能力。
大爸:不相关的死亡率在一个年长的普通人群,但是是一个独立的决定因素是严重慢性阻塞性肺病的死亡。测量PA:在CT扫描获得其他迹象可能在慢性阻塞性肺病患者产生重要的预后信息。
文摘
增加肺动脉与主动脉比是一个独立的决定因素是严重慢性阻塞性肺病的死亡http://ow.ly/A12C30a0H9f
介绍
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的死亡原因。在欧洲,∼18每100 000人死于因慢性阻塞性肺病(每年1]。慢性阻塞性肺病的高死亡率强调需要早期识别高危COPD患者的不良结果,以指导和改善病人的管理。
慢性阻塞性肺病的晚期并发症之一,是导致死亡率,肺动脉高压。目前,肺动脉高压的诊断的金标准是一种侵入性压力测量肺动脉(2]。另外,肺动脉高压可以使用超声心动图评估。然而,这种方法已经被证明是不确定在慢性阻塞性肺病的高级阶段,尤其是在那些人与肺气肿或肥胖,由于空气和脂肪组织模糊超声心动图检查(3,4]。
另一种选择,更多的新颖的方法来评估肺动脉高压测量直径的比值肺动脉和主动脉(PA: A)使用计算机断层扫描(CT)。鉴于其相关性平均肺动脉压力,PA: > 1建议是肺动脉高压的可靠指标,并可能因此直接表明糟糕的临床结果(5]。的确,在COPD患者,PA: > 1相关率的增加严重发作需要住院治疗(6]。然而,除了与恶化的关系,更大的PA的影响:一个尚不清楚。此外,大规模的以人群为基础的数据考评的工具:一个关于临床终端在普通人群中,尤其是在慢性阻塞性肺病患者,是缺乏。这些数据可能导致发展的目标额外的治疗或预防策略COPD患者急性加重和死亡率。
因此,在以人群为基础的设置中,我们研究了大PA:之间的关系和死亡率,具体关注慢性阻塞性肺病患者。
方法
设置
本研究嵌入到鹿特丹的研究,前瞻性的人群为基础的群组研究旨在调查发生和普通人群慢性病的危险因素。鹿特丹的目标和方法详细研究已经发表之前(7]。短暂,鹿特丹的研究包括三组包括14 926名参与者≥45岁,住在Ommoord,定义良好的郊区城市鹿特丹,荷兰。基线数据收集在1990年和1993年之间(n = 7983), 2000年和2003年之间(n = 3011), 2006年和2008年之间(n = 3932);此后,考试已经在所有军团每4 - 5年进行一次。从2003年到2006年,所有的参与者被邀请参观了研究中心接受经由电脑断层(MDCT)研究作为一个大型项目的一部分血管钙化(n = 2524)。心脏扫描中执行这个协议是用于PA的评估:A。因此,这次访问表示当前的基线分析。图1显示了流程的参与者包括在这项研究中。
鹿特丹的研究一直是医学伦理委员会批准的伊拉斯谟MC(鹿特丹)和卫生部、荷兰的福利和体育,实现“湿Bevolkingsonderzoek:因此(人口筛查法:鹿特丹研究)”。所有参与者提供书面知情同意参与这项研究,获得的信息从他们的治疗医生。
后续的死亡率
死亡率的研究参与者的信息可从当地直辖市在鹿特丹,从医疗记录和另外验证数据由全科医生,正如前面详细描述(8]。2015年3月死亡率数据是完整的。
爸爸的评价:
41 CT扫描进行使用16-slice (n = 785)或64 -片(n = 1739)多层螺旋CT扫描仪(Somatom感觉16/64;德国西门子、Forchheim)。一个ECG-gated心脏成像协议被用来可视化心脏和大血管的近端部分,包括肺动脉和主动脉。详细信息的成像参数扫描之前已发表(9]。两个评论家测量了PA:两个放射科医生的监督下。主肺动脉和直径的测量升主动脉的肺动脉的分支在同一CT图像(图2),根据W描述的过程尺等。(6]。评审人员对参与者的临床地位也不清楚。此外,没有肺的状态信息可以从心脏扫描,获得给定的视野是优化的可视化心脏和大血管。国米,intraobserver协议的κ-values肺动脉和主动脉的直径(n = 100)分别为0.91和0.98,0.94和0.99,分别。
慢性阻塞性肺病的诊断
慢性阻塞性肺病的诊断是基于一个阻塞性prebronchodilator肺量测定法(在1 s (FEV用力呼气量1)/用力肺活量(FVC) < 0.70)根据全球倡议对慢性阻塞性肺疾病(黄金)指南10]。肺量测定法是根据美国胸科学会(ATS) /欧洲呼吸学会(ERS)指导方针由合格的医务人员使用便携式肺活量计(SpiroPro;188bet官网地址Erich Jaeger;Hoechberg,德国)。肺量测定法的结果不符合at /人标准可接受性分为不解释。
在缺乏一个可判断的study-acquired肺量测定法,由全科医生的医疗记录,包括门诊从医学专家报告和放电信件,综述了对所有患者药物治疗阻塞性肺疾病用于≥6个月(解剖学治疗化学分类代码R03) (11]。慢性阻塞性肺病病例定义为有阻塞性肺功能来衡量他们的治疗医生和临床事件(11]。
慢性阻塞性肺病严重组织是基于黄金分类,FEV的地方1/ FVC < 70, FEV1≥80%的预测被定义为轻度慢性阻塞性肺病和严重慢性阻塞性肺病被定义为FEV1/ FVC < 70, FEV1pred (< 80%10]。
Covariables
信息使用访谈,获得了有关covariables体格检查和血液采样7]。吸烟状态被面试评估,受试者被归类为目前的吸烟者,前吸烟者或never-smoker。计算身体质量指数(BMI)的体重公斤)除以身高(米)的平方。肥胖被定义为体重指数≥30公斤·m−2。糖尿病被定义为空腹血糖水平≥7.0更易·L−1或≥11.1更易·L−1如果空腹样本不可用,或者使用降低血糖的药物(12]。高血压被定义为收缩压≥140毫米汞柱,舒张压≥90 mmHg或降血压药物的使用。作为一个测量左心室收缩功能,我们使用左心室心内膜的部分缩短胸骨旁的长轴窗口(定义为左心室舒张末期维度-左心室收缩末期维度除以左心室舒张末期维度)。休息,经胸廓的超声心动图训练获得的超声心动图根据标准化协议(13]。心力衰竭的临床诊断是基于活动的后续使用参与者的医疗记录(8]。值得注意的是,定期收集超声心动图数据在鹿特丹的研究被认为是心力衰竭的审判过程。肺动脉收缩压(PASP)估计从超声心动图测量使用建议由美国超声心动图学会/欧洲/加拿大社会的超声心动图协会估计右心房压力之和(基于下腔静脉直径,并迫使呼吸道崩溃)和三尖瓣的压力梯度。最高的压力梯度计算多普勒三尖瓣返流速度聚集来自几个windows使用简化的伯努利方程(4 v2,v是三尖瓣返流速度峰值m·s−1)[14]。肺动脉高压是指PASP > 40毫米汞柱。最后,一氧化碳(肺的扩散能力DLCO每个肺泡体积)(V一个)(更易·分钟−1·kPa−1·L−1)使用次呼吸测量技术和血红蛋白值修正。PASP和DLCO2009年和2012年之间的测量。
统计分析
我们确定巴勒斯坦权力机构之间的关系:一个(每1 -sd增加)和全因死亡率在普通人群中,使用Cox比例风险模型。Cox模型我们协变量调整后,被认为是生物相关和改变了单变量的点估计与死亡率≥10%。在第一个模型我们根据年龄和性别进行调整。在第二个模型我们另外调整的BMI,吸烟,糖尿病,左心室收缩功能和慢性阻塞性肺病。此外,我们检查PA之间的关系:一个和死亡率在慢性阻塞性肺病患者使用相同的Cox比例风险模型。此外,分析在轻微和严重慢性阻塞性肺病。敏感性分析,我们分析了数据分别在中度慢性阻塞性肺病和重度慢性阻塞性肺病。我们研究了非线性利用分段多项式和建设考评的四分位数:一个(Q1≤0.64, 0.65 - -0.70,第三0.71 - -0.77,第四季度> 0.77)。PA的否决:四分位数是基于研究数据。最后,对于PA:之间的关系和慢性阻塞性肺病患者全因死亡率,我们进行了灵敏度分析另外调整供FEV慢性阻塞性肺病严重程度来衡量1。此外,我们测试了1——之间的联系sdPA:增加慢性阻塞性肺病和PASP或肺动脉高压和non-COPD,使用一元线性回归或逻辑回归模型。最后,我们分析了DLCO/V一个通过测试数据是否意思DLCO/V一个在统计学上显著不同的慢性阻塞性肺病和non-COPD之间使用一个独立样本t检验。随后,我们测试是否每1 -死亡率的风险sd增加了PA:慢性阻塞性肺病患者的不同,没有不同的值DLCO/V一个。这样做是通过添加一个交互项的第二个模型。使用expectation-maximisation covariables缺失数据是估算方法。我们使用SPSS(版本21;、IBM、美国纽约Armonk)分析。
结果
图1显示了流程的参与者包括在这项研究中。扫描人口(n = 2524)没有不同于总鹿特丹研究人口(15]。人口的基线特征可判断的PA:介绍测量(n = 2197)表1。均值±sd为69.7±6.7岁,51.3%的研究对象是女性。COPD的患病率在CT扫描的时候是10% (n = 222)。巴勒斯坦权力机构的第90个百分位:在我们的人口是0.84。最大PA: 1.27,只有17 2197名受试者比例≥1。额外的信息关于肺动脉的直径,主动脉和巴勒斯坦权力机构:一般人群的疾病状态了表2。17 751人年随访期间(中值:8.8年),423(19.3%)例死亡(死亡率23.8每1000人每年每1000人每年95% CI 21.6 - -26.2)。51普遍COPD患者的死亡率是每1000人每年每1000人年(95% CI 40.6 - -63.1)。COPD组死亡的主要原因是心血管事件(41.8%),支气管癌(16.4%),其他恶性肿瘤(13.4%)和肺慢性阻塞性肺病并发症(6.0%)。
PA:和全因死亡率的风险
我们研究了PA之间的关系:一个使用一个线性模型,以及死亡的危险性。日志之间的相对危险PA:率和死亡率与慢性阻塞性肺病或没有绘制在个人图3。在这些群体非线性假定值为0.76和0.10,分别。
温和,但统计学无意义的协会之间发现了PA:一般人群的死亡率的风险(风险比调整每1 -(人力资源)sd提高PA: 1.08, 95% CI 0.98 - -1.18)和个人没有慢性阻塞性肺病(HR 1.04, 95% CI 0.93 - -1.15) (表3)。在慢性阻塞性肺病的人普遍,更大的PA:在统计学上显著相关风险更高的死亡率(每1 -人力资源sd增加PA: 1.21, 95% CI 1.01 - -1.46)。高死亡率的风险相比,患有严重慢性阻塞性肺病患者轻度慢性阻塞性肺病(每1 -人力资源sd提高PA: 1.36, 95%置信区间1.03 - -1.79与人力资源/ 1 -sdPA:增加一个:1.09,95%置信区间0.76 - -1.56,分别)(表3)。敏感性分析表明,该协会是严重慢性阻塞性肺病患者主要是由严重的慢性阻塞性肺病患者每1 -人力资源sdPA:增加3.01 (95% CI 1.26 - -7.17)。协会在慢性阻塞性肺病普遍没有改变实质性调整后供FEV慢性阻塞性肺病严重程度1(升)(每1 -人力资源sd增加PA: 1.22, 95% CI 1.02 - -1.48)。
表4代表协会考评的结果:一个四分位数与死亡率的风险在各组织。我们观察到一个显著的趋势在四分位与慢性阻塞性肺病的人(趋势p 0.02),尤其是在那些有严重慢性阻塞性肺病(趋势p 0.03)。相应的kaplan meier在慢性阻塞性肺病患者提出了曲线图4。
患有严重慢性阻塞性肺病的PA:最高四分位数有几乎三倍的风险增加死亡率(HR 2.78, 95% CI 1.07 - -7.23)相比,受试者在PA:最低四分位数。
PA:和PASP
之间存在显著相关PA:比和PASP,估计使用超声心动图,non-COPD和慢性阻塞性肺病。我们观察到1 -sd增加了PA:均值±se0.61±0.23 mmHg PASP增加个人没有慢性阻塞性肺病(95% CI 0.16 - -1.06),和2.33±0.77 mmHg PASP增加慢性阻塞性肺病患者(95% CI 0.80 - -3.85)。
PA:和肺动脉高压
巴勒斯坦权力机构之间的关系:一个和肺动脉高压(定义为PASP > 40毫米汞柱)符合结果之间PA: A和PASP。爸爸:在两组显著相关肺动脉高压。肺动脉高压的风险每1 -慢性阻塞性肺病sdPA:增加或2.59 (95% CI 1.07 - -6.32),而肺动脉高压的风险non-COPD每1 -sdPA的增加:1.86 (1.17 - -2.94)。
PA:肺和扩散能力
的意思是DLCO/V一个在COPD受试者在统计学上显著不同的意思DLCO/V一个non-COPD学科(1.32与1.49更易·敏−1·kPa−1·L−1,p < 0.001)。
我们测试了巴勒斯坦权力机构之间的互动:A和DLCO/V一个Cox模型调查之间的关系是否PA:一个和死亡率与不同价值观的不同DLCO/V一个分别对慢性阻塞性肺病患者。在慢性阻塞性肺病患者,我们观察到一个PA之间统计上显著的交互:和DLCO/V一个互动(p 0.01),而没有观察到没有慢性阻塞性肺病的人在互动互动(p 0.14)。
讨论
在这个大人群为基础的研究中,我们观察到没有关联PA:旧普通人群和死亡率。然而,患有慢性阻塞性肺病PA:较高的比率在增加死亡的风险,特别是那些严重慢性阻塞性肺病。
据我们所知,这是第一个基于人群的研究调查巴勒斯坦权力机构之间的关系:在一般人群和死亡率在慢性阻塞性肺病患者,特别。虽然一些研究已经进行了PA:作为肺动脉高压的代理,PA的变异使用:一个是相当大的,结果不一致。有几项研究使用了PA:作为一个二进制变量为0.9或1作为正常的截止(≤0.9或1)与异常(≥0.9或1)。例如,OrtacErsoyet al。(2没有发现爸爸之间的关联:> 1和死亡率的风险在一组的106名患者承认重症监护,因为慢性阻塞性肺病急性恶化。相比之下,另一个回顾性研究1326年疑似冠心病患者进行CT血管造影术(16]表明PA:≥0.9与死亡率的风险增加相关。此外,年代欣等。(17]表明PA: > 1显著增加非常严重的慢性阻塞性肺病患者的死亡风险,是肺移植进行评价。
关于否决一个重要的考虑在这些研究中,这些结果是基于发现选择的团体,如慢性阻塞性肺病严重急性加重患者需要住院治疗(2],疑似缺血性心脏病患者[16]或非常严重的慢性阻塞性肺病患者进行评估肺移植(17]。与这些宗的人群,我们组代表了普通人群,包括吸烟者和非吸烟者,有或没有各种并发症。重要的是,只有17岁的2197人在我们组有一个PA:≥1。因此,而不是二分PA:值为1,我们分析了PA:作为一个连续测量和探索潜在的线性关联与死亡风险的影响。
我们观察到,PA:没有相关死亡率在一般人群和个体没有慢性阻塞性肺病。在分析考评的四分位数:一,我们发现,只有主题的严重慢性阻塞性肺病最高四分位数的PA:在统计上是显著增加死亡的风险,而这协会是由个人患有严重慢性阻塞性肺病。肺动脉压力,从而肺动脉高压,增加先进COPD由于毛细血管合并低血氧症的影响和损失严重的肺气肿(18,19]。在这项研究中,我们证明,每1 -增加PASP的大小sdPA:增加一个更大的在慢性阻塞性肺病患者相比无慢性阻塞性肺病。此外,我们表明,每1 -死亡率的风险sd提高考评的:在主题最为明显降低肺的扩散能力,表明识别协会在慢性阻塞性肺病患者可能由肺气肿。进一步纵向研究是必要的,以解决潜在的因果关系。
我们的发现表明,巴勒斯坦权力机构:一个是一个独立的决定因素是严重慢性阻塞性肺病患者的死亡率。鉴于41 CT扫描的胸部往往表现在当前临床实践的各种迹象(如。筛查肺癌风险科目),我们的发现可能有助于确定人与慢性阻塞性肺病的死亡风险增加,从而为更有针对性的治疗决策提供指导。
我们的研究是基于人群设置的强度和长期随访,未来的,标准化的数据收集慢性阻塞性肺病和死亡率和标准化、CT-based PA的评估:一个,优秀的国际米兰,intraobserver相关系数。
我们的研究有一些局限性。首先,在患有慢性阻塞性肺病,分析各种原因的死亡率终点没有由于每造成有限数量的情况下执行的。第二,观察到的死亡率的风险可能被低估,因为一个健康的志愿者效应(20.]。第三,虽然我们仔细考虑的潜在混杂因素之间的关联PA:和死亡率,有可能观察到协会的一部分可能解释为残余混杂。最后,鹿特丹的研究包括一个同质样本白色的参与者,这可能会限制我们的结果的generalisability其他民族。
结论
大的PA:一个是一个独立的指标在慢性阻塞性肺病患者死亡率,尤其是在严重慢性阻塞性肺病。测量PA:在扫描,包括那些获得其他迹象,可能产生重要的预后信息调整病人管理在临床实践中。
披露的信息
补充材料
平炉佛朗哥erj - 02168 - 2016 - _franco
h .胆erj - 02168 - 2016 - _gall
H.A. Ghofranierj - 02168 - 2016 - _ghofrani
l . Lahousseerj - 02168 - 2016 - _lahousse
M.J.G.利恩erj - 02168 - 2016 - _leening
K.M.C. Verhammeerj - 02168 - 2016 - _verhamme
确认
作者感谢研究参与者,鹿特丹的员工学习和参与全科医生和药剂师。
脚注
支持声明:这项工作是由科学研究基金的资助弗兰德斯(FWO)项目(G035014N)。l . Lahousse FWO的博士后。鹿特丹的研究是由伊拉斯谟MC和鹿特丹伊拉斯姆斯大学;荷兰卫生研究与发展组织(ZonMw);老年人的疾病研究所(骑);荷兰教育部,文化和科学;荷兰部卫生、福利和体育;欧盟委员会第十二(DG);和鹿特丹的直辖市。资金信息,本文已沉积的Crossref资助者注册表。
利益冲突:披露可以找到与这篇文章www.qdcxjkg.com
- 收到了2016年11月4日。
- 接受2017年3月8日。
- 版权©2017人队