抽象的
理由:来自COPD患者的大型队列的临床资料表明,用氟替卡松(FP)处理的患者肺炎的风险增加vs.没有吸入皮质类固醇(胸部2013; 68:1029)和vs.Budesonide(Bud)(BMJ 2013; 346:F3306)。潜在这种差异的机制是未知的。我们假设芽和FP在伴随病毒暴露时差异地影响对细菌感染的敏感性。
方法:我们评估了2小时预处理的芽(16nm)和Fp(10nm)对粘附和/或内化的效果S.肺炎在人支气管上皮16HBE细胞上伴随着病毒模拟聚 - (I:C)时,屏障功能(横向上皮抵抗; TER)。数据被标准化为Poly-(I:C)响应。
结果:暴露于聚 - (I:c)增加了粘附和/或内化S.肺炎施用于细胞2折的顶端(P <0.05)。通过芽(P <0.05)预防这种增加,但不是FP。接触到S.肺炎通过伴随到聚 - (I:C)的接触进一步降低了7倍(P <0.01)减少,进一步降低了2倍(P <0.05)。Poly-(I:C)效应造成芽(P <0.05),但不是FP。
结论:芽,但不是FP,抵消了S.肺炎伴随和/或内化和屏障功能障碍在伴随着病毒模拟物时,表明芽比FP更有效地保护上皮屏障免受二次细菌感染的上皮屏障。这可能有助于COPD中FP和芽之间的肺炎风险的差异。
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