文摘
缺乏坚实的小鼠模型的肺移植严重削弱我们对慢性肺部同种异体移植物功能障碍的机制的理解(复合)。虽然急性或进步的同种异体移植物排斥反应的小鼠模型,基于全供体/受体不匹配,有被描述,日常使用是有限的,因为缺乏细支气管闭塞的健壮的特性。基于证据的患者T细胞识别不匹配的HLA分子以一种间接的方式,我们试图建立一个小鼠模型基于间接的慢性肺部同种异体移植物排斥allorecognition供体的组织。
左肺C57BL / 6 j(同源的组)或在C57BL / 6 j小鼠背景携带一个人类HLA-A2.1分子(同种异体组织)orthotopically移植到C57BL / 6 j接受者和分析一个月后原位单肺移植。
肺移植从同源的组获得正常出现,所评估的暗场成像和组织学分析。相比之下,同种异体组织了大大减少散射在暗场成像,强烈建议移植肺功能的部分损失。组织学分析显示损伤和改变细支气管上皮细胞的细胞成分。牙龈peribronchiolar室是由炎症细胞渗透在同种异体移植受者和牙龈纤维化明显。
因此,一个单一的间接allorecognition-triggering失配引起的移植慢性排斥反应。上皮的变化与复合的病人,可能代表早期过程诱导长期细支气管闭塞。
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