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目的:右心室(RV) diastolic-stiffness增加肺动脉高血压(PAH)患者。我们调查是否房车diastolic-stiffness与临床进展和评估相关的贡献RV房车收缩压和diastolic-stiffness壁厚。
方法:使用single-beat pressure-volume-analyses,我们确定房车end-systolic-elastance (ee) arterial-elastance (Ea), RV-arterial-coupling (ee / Ea),和房车end-diastolic-elastance(刚度、速度)控制(n = 15),基线PAH (n = 63)和治疗患者(> 5年生存,n = 22日和生存< 5年,n = 23)。
结果:我们观察到一个协会之间的速度和临床进展,与基准速度> 0.53 mmHg /毫升与预后差相关(age-corrected风险比0.27,p = 0.02)。患者在治疗病人,速度更高的生存<比患者5年生存> 5年(0.91±0.50和0.53±0.33 mmHg / ml, p < 0.01)壁厚
纠正Eed-values与生存患者> 5年没有不同于控制值(0.76±0.47与控制0.60±0.41 mmHg /毫升,ns),而在生存患者(< 5年,值显著高于1.52±0.91 mmHg / ml, p < 0.05与控制)。
结论:房车diastolic-stiffness与临床进展在基线和PAH患者治疗。房车diastolic-stiffness解释为增加壁厚>患者5年生存,但不是在< 5年生存的病人。这表明内在心肌变化解释房车diastolic-stiffness扮演独特的角色在不同的多环芳烃阶段。
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