文摘
背景:肺血管舒张药有显著改善的结果患者肺动脉高压(PH)。内皮功能障碍是PH值的一个关键特性,和我们之前报道,treprostinil治疗增加数量和内皮细胞集落形成细胞的增殖潜力(ECFC)隔绝PH患者。
目的:目标是确定treprostinil有助于proangiogenic ECFC的函数。
方法:我们检查了treprostinil对ECFC殖民地的数字,体外增殖和单独使用属性,以及体内vasculogenic属性。
结果:令人惊讶的是,treprostinil抑制培养的可行性ECFC但没有修改他们的单独使用属性和内皮从脐带血干细胞分化潜能。Treprostinil治疗显著增加vessel-forming ECFC能力加上人工基底膜的间充质干细胞(MSC)植入裸小鼠。体外,ECFC扩散被条件媒体treprostinil-pretreated MSC刺激,这种效应是抑制通过VEGF-A阻止抗体或核VEGF-A MSC。沉默VEGF-A基因MSC还封锁了pro-angiogenic treprostinil体内的效果。临床相关性的数据证实了VEGF-A发现高水平的血浆从儿科PH treprostinil患者。
结论:总之,增加VEGF-A由MSC可以考虑增加血管形成treprostinil治疗期间观察到的。此外,我们的研究结果表明,VEGF-A水平的患者可能是一个代理treprostinil功效的生物标志物。
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