文摘
肺癌的靶向治疗:人促进交流知识http://ow.ly/RV285
胸部恶性肿瘤是威胁全球健康问题。治疗肺癌最优,必须及时护理,多学科和病人。在整个过程中,位肺脏有关键作用。位肺脏和专业社会也应该加强肺癌研究和教育提供更好的治疗方案和病人护理1]。
应对这一挑战,一个行动计划(2)是由欧洲呼吸学会设计(ERS)胸肿瘤大会官188bet官网地址员在2010年3月,这是后来由人执行委员会批准和强烈欢迎。今天胸肿瘤大会几乎取得了所有的追随者。1)为欧洲计划创建一个专责小组在肺癌护理质量管理(3]。2)来开发一个特定训练胸肿瘤(4]。爱马仕(统一欧洲专家)呼吸医学教育教学大纲对胸部肿瘤已经发表和课程将于今年完成。3)增加的数量有意义的人期刊出版物。4)开发与其他欧洲的社会关系,如欧洲社会医学肿瘤学、放射治疗学和肿瘤学欧洲社会,胸外科的欧洲社会,放射学的欧洲社会,欧洲协会心胸外科。5)促进胸部肿瘤的研究。有鉴于此,胸肿瘤大会领导人决定建一个人研究研讨会为肺癌靶向治疗。
人研究研讨会发生在巴黎(法国)6 - 7,2015。这次研讨会的主要目的是促进交流知识和基本的科学家和临床医师之间的相互作用以及目前之间的不同的研究小组从事肺癌的靶向治疗。整个研讨会,参与者的机会评价肺癌靶向治疗的进步,讨论有争议的问题,定义未来的主题研究项目旨在提高靶向药物的疗效以及获得更大的子组的患者。因此,大量的时间用于讨论。我们举办了85名参与者来自世界各地:欧洲(15个国家),亚洲(两国),北美(两国)和南美洲(一个国家)和非洲(两国)。
第一次会议研讨会致力于分子生物学的肺癌。菲利普·施纳贝尔(Instit。《& Spezielle Pathologie Universitatsklinikum des萨尔州,德国汉堡)回顾了最常见的肺癌分子异常与不同的组织病理学和费尔南多加马拉(MVZ Klinikum施特劳宾GmbH, Pneumologie,慕尼黑,德国)回顾了最新的技术来提取组织(径向支气管内超声(欧洲),电磁导航和cryobiopsies)。拉斐尔·罗塞尔(加泰罗尼亚肿瘤医院研究所德国三叠系我Pujol,巴塞罗那,西班牙)了一个杰出的演讲可能使用液体活检评估表皮生长因子受体(EGFR)基因突变(cf)的DNA被免费分发和关联cfDNA表皮生长因子受体突变的结果。
第二个会话为表皮生长因子受体突变。尼古拉斯·吉拉德(Sce de pneumologie du公关科迪亚,友谊医院路易Pradel U80,里昂,法国)提供了一个扩展的审查所有酪氨酸激酶跨膜改变nonsmall细胞性肺癌(NSCLC)(表皮生长因子受体,间变性淋巴瘤激酶(碱性),人类表皮生长因子受体(她)2、ROS1, mesenchymal-epithelial过渡(遇到),重新安排在转染(RET),纤维母细胞生长因子受体(FGFR) 1,发现域受体2)。雅克Cadranel显示我们之间有差异的建议EGFR基因突变检测和表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(TKI)使用和在现实生活中实践。一些国家限制访问EGFR检测和国家中执行的测试是可用的只有20 - 60%的病人。此外,他提出问题的原因不10%的病人的表皮生长因子受体突变。他还提出了近期的数据表明微分功效TKI取决于类型的表皮生长因子受体突变(del19与L858R突变)导致思想优化序列治疗在这个人口。拉斐尔Rossell回顾了表皮生长因子受体的不同机制TKI失败(T790M看门人突变,替代TKI受体激活,保持信号的主要下游通路尽管持续抑制表皮生长因子受体)和当前的策略来克服它们(STAT3抑制剂)。
会话三致力于其他突变。费德里科•Cappuzzo(史Clinico Humanitas IRCCS,肿瘤学,Rozzano,意大利)表明HER2是经常在NSCLC由于过度管制,增加基因拷贝数或突变。她的突变可能是一个潜在的相关目标像HER2突变体NSCLC患者敏感抑制HER2和曲妥珠单抗结合化疗。Luis-Paz阿瑞斯(医院大学用作del Rocio,医院一般足底巴哈,塞维利亚,西班牙)谈论alaska airlines, ROS和RET基因重组和不同的可能性来治疗患者异常(crizotinib ceritinib, alectinib碱性和活性氧;cabozantinib受潮湿腐烂;和dacotiminib HER1, 2和4)和最好的地方等治疗。尼古拉斯·吉拉德是相同类型的演讲关于目标放大/ FGFR c-MET蛋白质过度关注lucitanib和抑制剂相遇onartuzumab等发展。
会话四致力于更好地理解二级TKI阻力。Anne-Pascale Meert re-biopsy如何解释说,前或后续治疗行后,在非小细胞肺癌是可行的和可接受的和有用的指导治疗病例的三分之一。除了她讨论了如何的发病率T790M-mutation起初post-TKI EGFR-mutated NSCLC患者的活检是50%,患者T790M TKI失败后会比那些没有T790M更好的预后。克里斯汀热爱(范德比尔特大学医学院,范德比尔特英格拉姆癌症中心,纳什维尔,TN,美国)显示了临床前模型,包括细胞系和小鼠模型,一直在帮助通知病人肿瘤样本的临床研究时的阻力。大卫Planchard(医学肿瘤学部门,古斯塔夫Roussy癌症校园,Roussy-Villejuif,法国)报道了第二代和第三代抑制剂和这些抑制剂的结合抗体针对相同的目标。
会话5是致力于新发展与演示如何确定目标由席琳Mascaux(大学医学肿瘤学和血液学部门卫生网络,玛格丽特公主癌症中心,多伦多,加拿大),另一个关于如何优化目标由雅克Cadranel和进一步发展一个正在进行的研究蒂埃里Berghmans(重症监护室和胸肿瘤学部门,研究所朱尔茨博尔代,布鲁塞尔,比利时)。
讨论每个主题外,两个圆桌允许观众和教师有一个非常富有成果的讨论群际研究发展在肺癌靶向治疗和研究重点。很多建议了下一个人的研究:
1)临床注册为罕见突变和靶向治疗的毒性
2)生物发展为罕见突变和罕见的肿瘤
3)建立一个欧洲数据库肺癌的预后因素
4)新研究项目作为肿瘤的异质性
5)手稿的建议欧洲呼吸杂志在“如何处理活检的肺癌患者”
根据观众的意见,研讨会是一个巨大的成功,它应该在同一地点重复趋势。
脚注
利益冲突:披露可以找到与本文的在线版本www.qdcxjkg.com
- 收到了2015年5月22日。
- 接受2015年6月15日。
- 版权©2015人队