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在过去的十年中,一些研究调查了主要由大城市道路交通造成的噪音水平与与传统听力障碍或睡眠障碍无关的疾病之间的关系。这些疾病主要是高血压和心血管、结缔组织和呼吸系统疾病[1].交通噪音对公众健康的影响已透过时间序列研究加以评估,结果显示交通噪音对心血管及呼吸系统的住院率的影响,与空气污染物所造成的影响相似[2].此外,最近的一项研究表明,噪音水平与心血管死亡率有关[3.].对这一关联所涉及的生理病理机制的描述揭示了当前道路交通噪音水平对健康的实际影响[1].另一些人对此提出质疑,因为交通噪音和空气污染之间存在高度相关性[4,尽管我们之前的一项研究表明,噪音和主要化学空气污染物造成的心血管死亡率之间存在独立的联系[5].然而,噪声对呼吸死亡的影响尚未被研究。
在本研究中,我们采用时间分层的病例交叉设计,研究了2003年1月1日至2005年12月31日西班牙马德里市因呼吸原因造成的每日死亡率(国际疾病分类,第9次修订,编码460-519)与日间噪音水平之间的关系。我们使用overdispersed泊松回归调整温度,与自然三次样条函数四自由度平均落后0 - 1和2 - 6,虚变量为公共假期和流感流行,和天之间的三方互动的星期,月和年为季节性控制和时间趋势6].我们检测了长达3天的短期效应。此外,我们提供了与空气污染无关的关联的证据[7对主要化学空气污染物(空气动力学直径<2.5 μm的颗粒物(PM2.5)和二氧化氮)的滞后程度与噪音水平相同。每日死亡率数据来自马德里地区税务局,该部门负责死亡登记。马德里市政自动空气污染监测网(Madrid Municipal Automatic Air Pollution Monitoring Network)的6个城市背景站提供了每天的等效噪音水平(08:00-22:00小时),该网络也测量实时噪音污染水平,而空气污染数据由所有24个监测站提供。
马德里白天的平均噪音水平为65分贝(A),范围从62.1到71.0分贝(A)不等。呼吸系统疾病的日平均死亡率为9.5,范围为0 ~ 32,其中≥65岁的死亡病例>占90%。噪音水平与化学空气污染物的相关性较低(二氧化氮和PM的相关系数分别为0.28和0.01)2.5分别)。在>65岁滞后1的受试者中发现了最强烈和统计上显著(p<0.05)的影响,白天噪声四分之一范围(IQR)增加1 dB(a)时,呼吸死亡率风险增加6.5% (95% CI 0.8-12.2%) (表1).对于年龄小于65岁的受试者没有发现影响。对于那些年龄在>65岁的人,在调整PM后噪声效果没有变化2.5(6.1%, 95% CI 0.2-12.0%)或二氧化氮(6.2%,95% CI 0.6-11.9%)。在这些针对主要化学空气污染物的多重暴露模型中,发现了噪声对PM的独立影响2.5(3.3% (95% CI 0.3-6.2%)−3)和二氧化氮(0.9% (95% CI 0.1-1.6%), IQR为5 μg·m−3),均有统计学意义(p<0.05)。然而,排除虚假关系这种联系我们检查相同的延迟死亡在人们65多年的循环导致(ICD9: 390 - 459),因为它也与噪声有关,更重要的是为所有自然原因排除呼吸和循环的原因(ICD9: 001 - 799不含ICD9: 460 - 459和390 - 459年)。我们发现,即使在调整了化学空气污染物和PM的影响后,循环原因的噪声效应(IQR为1 db(a)时为4.4% (95% CI 0.3-8.5%)),而其他原因的噪声效应(IQR为1 db(a)时为- 1.3%(−4.7-2.0%))也不一致2.5和二氧化氮。
在我们的研究中,关于交通噪音对呼吸系统死亡率的影响的新发现,与之前在马德里报道的交通噪音与呼吸系统住院病例的关系一致[2].我们的结果表明,噪声和主要化学空气污染物有独立的影响。这与另一些人的结论是一致的,即交通噪音和空气污染之间几乎没有混淆。7].事实上,噪音也与心血管疾病死亡率有关,正如之前的报道[4,5,但不包括呼吸和心血管疾病以及空气中的化学污染物导致的其他类型的死亡率,这加强了日等效噪音水平与呼吸疾病死亡率之间的联系。这种关联可能令人惊讶,但最近发表的一项研究也对此进行了报道[8,研究了儿童和成人长期暴露于与交通有关的空气污染和噪音对皮肤和呼吸道疾病风险的综合影响。这表明,暴露在高噪音水平下的短期影响并不是虚假的,而是与血液皮质醇水平增加有关。这种激素在应激反应中释放,皮质醇水平升高与哮喘、慢性支气管炎和神经性皮炎风险增加之间的关系,而哮喘、慢性支气管炎和神经性皮炎的风险则随着交通流量的增加而增加[9,已经被证明。
脚注
利益冲突:无声明。
- 收到了2013年10月9日。
- 接受2012年12月3日。
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