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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球死亡和残疾的主要原因1]。慢性阻塞性肺病的临床课程的特点是急性加重,可小和可控的在家或在初级保健,或严重,导致住院甚至死亡。急性加重的已知原因包括烟草烟雾、空气污染、粉尘和烟雾,呼吸道感染(1]、[2]。压力让人不太理解的风险因素之一,这可能导致慢性阻塞性肺病急性加重,因为它可以引发炎症3]、[4和吸烟增加有关5),都与慢性阻塞性肺病病理学(2]。工作是压力的一个重要来源的年龄组COPD诊断通常是(1]、[6]。然而,我们并不知道先前的调查与工作有关的压力和慢性阻塞性肺病急性加重的风险。
在这项研究中,我们审查工作应变之间的关系(最广泛研究范本,与工作有关的压力)和严重的慢性阻塞性肺病急性加重使用个体层面的数据从10个人参与者的数据荟萃分析的前瞻性群组研究工作的人群(IPD-Work)财团7]。工作压力定义为高要求的组合(过量的工作)和较低的控制(小影响任务做什么和如何实施)在起作用。
我们从参与者的反应确定工作压力问题的要求和控制方面的工作研究基线。反应得分,为每一个参与者,和平均成绩计算为工作需要项目和作业控制项。在此基础上,参与者的工作要求和工作控制被定义为高或低。结合高要求(工作需求得分高于一些具体值)和较低的控制(作业控制得分低于一些具体值)被定义为高应变和所有其他组合没有压力。工作压力是验证和协调研究[7)和描述为一个二进制暴露(高压力与没有压力)。
严重的慢性阻塞性肺病急性加重是确定国家住院和死亡寄存器和定义为国际疾病分类版本9码491,492和496年,或版本10码J41 J42, J43 J44。我们调整了统一分析年龄、性别、社会经济地位、身体质量指数(BMI)、吸烟和饮酒。
我们模仿一些具体工作应变之间的联系和使用Cox回归COPD急性加重。Schoenfeld测试建议比例风险的假设是有效的。一些具体集中在随机效应估计是荟萃分析和异质性在这些量化使用我2统计。所有统计分析进行了使用占据11(美国占据集团股份有限公司,大学城,TX),除了在丹麦研究一些具体分析,进行了使用SAS 9.2 (SAS研究所Inc .,卡里、数控、美国)。
我们的分析是基于92 428男性和女性(基线年龄中位数:42年),其中451经历了COPD恶化导致住院(n = 431)或死亡(n = 20)在随访期间(表1)。后续的平均长度是10年,从2到23年,意味着±sd第一次严重的慢性阻塞性肺病恶化是年龄60±9年。参与者在基线与工作压力有32%严重COPD恶化的风险更高(风险比(人力资源)1.32,95%可信区间1.04 - -1.68)比那些没有应变的年龄和sex-adjusted分析(表1)。然而,额外的调整BMI,饮酒、吸烟和社会经济地位,本协会衰减到零(HR 1.10, 95% CI 0.86 - -1.41)。
当我们分层分析基线吸烟状态,没有坚实的证据之间的关联工作疲劳和慢性阻塞性肺病急性加重的风险在基线吸烟者或基线不吸烟者在调整了潜在的混杂因素。基线抽过烟,工作压力(而没有压力)与2.11倍的风险严重恶化(95% CI 1.03 - -4.31),独立于年龄、性别、社会经济地位、身体质量指数和饮酒(24 539人,其中包括63例严重的慢性阻塞性肺病恶化,15个参与者和48中那些没有工作压力)。都发现类似的分析工作压力模型象限(被动工作,主动工作和高应变与低应变)的接触以及敏感性分析与哮喘病例排除在外。
在我们的荟萃分析,工作压力并不是伴随着严重的慢性阻塞性肺病急性加重的风险,独立于年龄、性别、社会经济地位、身体质量指数、吸烟和饮酒。我们没有发现关联的工作压力和严重的慢性阻塞性肺病急性加重基线不吸烟者或基线吸烟者,但基线抽过烟,工作压力是导致大约两倍增加严重恶化的风险。最后发现应该解释为假设生成,因为它是基于小数字和可能是一个偶然的发现。基线与慢性阻塞性肺病的人可能会有一个更先进的疾病比其他慢性阻塞性肺病例吸烟类别和我们的研究结果也反映了恶化的高危晚期慢性阻塞性肺病(与疾病过程造成压力和加重)。
我们的荟萃分析的一个重要力量,我们使用大量的前瞻性收集的个体层面的数据。的10个研究中,五以人群为基础的,另一个是享有单位但包括参与者来自社会经济范围(表1)。因此,我们的发现有可能generalisable北部欧洲的劳动力。我们使用验证和协调曝光,工作压力(7],基于寄存器的慢性阻塞性肺病的结果,它有良好的覆盖和一般不容易回忆或其他偏见(8]- [10]。除了住院资料,预约门诊住院寄存器覆盖从1990年代中期开始在芬兰和丹麦的研究(11),从2003年的英国研究[12]。
限制我们的研究是一个基线测量的工作压力可能过于暴露的不精确的一个指标,这可能稀释我们的协会估计。进一步的研究和重复测量的工作应变随着时间的推移会澄清这个问题。另一个限制是,我们没有疾病严重度或肺功能基线数据。其他存在可能影响我们的估计,在将来的研究中应控制包括职业暴露、并发疾病,社会支持和体育活动。最后,正如我们的结果是严重的慢性阻塞性肺病急性加重,我们的发现并不一定generalisable轻度发作。
我们调整分析了吸烟和饮酒但这些很有可能是工作压力之间的因果路径和慢性阻塞性肺病急性加重。但是,先前分析IPD-Work财团数据没有提供确凿证据的纵向关联的工作压力与吸烟或饮酒,虽然工作压力与吸烟增加强度。进一步的研究将有助于理解这些联系的方向,如果吸烟和酒精是介质,工作压力可能与慢性阻塞性肺病急性加重有关通过这些风险因素。
总之,我们的荟萃分析表明,工作压力不伴有严重的慢性阻塞性肺病急性加重,虽然不精确的曝光或残余混杂可能影响我们的结果。这次调查应被视为一个存活率存在研究鼓励进一步的研究在这个领域。重要的是,重复测量的工作应变之间的关联和慢性阻塞性肺病严重程度的指标(如。肺功能测试)将值得进一步研究。
脚注
支持声明:IPD-Work财团支持的欧盟新奥什时代研究项目(由芬兰工作环境基金,瑞典研究理事会工作生活与社会研究,和丹麦国家研究中心的工作环境),芬兰科学院(132944)和英国基金会(22094477)。m . Kivimaki支持由英国医学研究理事会(K013351),美国国立卫生研究院(R01HL036310和R01AG034454),和一个专业奖学金来自英国经济和社会研究理事会。细节上的每个组成研究提供资金的研究网站。资助机构没有参与研究设计、数据收集和分析,决定发布调查结果,或准备的手稿。
利益冲突:披露可以找到与本文的在线版本www.www.qdcxjkg.com
- 收到了2013年9月10日。
- 接受2014年2月3日。
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